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Bonne lecture à tous !

Suite à un échange avec un confrère, je me suis interrogé sur l’état des lieux des connaissances concernant les pathologies du genou.

Fais donc suite, une recherche rapide aidée par l’IA-GEMINI.

L’axe Hanche-Genou : Quand le manque de contrôle proximal fait souffrir la périphérie

En tant qu’ostéopathes et enseignants, s’il y a bien un paradigme que nous devons transmettre avec force, c’est celui de l’interdépendance régionale. Le genou en est l’illustration parfaite : anatomiquement coincé entre la cheville et la hanche, il subit les conséquences directes des dysfonctions des étages supérieurs et inférieurs.

Nous allons disséquer trois entités cliniques courantes du genou : le Syndrome de la Bandelette Ilio-Tibiale (SBIT), le Syndrome Douleureux de la Patte d’Oie (PAPS), et le Syndrome Fémoro-Patellaire (SFP). Quel est leur point commun ? Elles partagent une même clé de voûte étiologique : l’hypotonicité et le déficit de contrôle moteur des abducteurs et rotateurs externes de hanche (moyen et grand fessier).

Faisons le point sur les modèles explicatifs, la thérapie manuelle et les données de la littérature scientifique internationale (revue par les pairs).

1. Les trois visages d’un même déficit mécanique

Lorsque le complexe fessier (moyen et grand fessier) manque de force ou d’endurance, il ne peut pas stabiliser correctement le bassin dans le plan frontal lors de la phase d’appui unique (course, marche, descente d’escalier). Il en résulte une chute du bassin controlatéral (signe de Trendelenburg) et une compensation automatique du membre inférieur en valgus dynamique associé à une rotation interne du fémur.

C’est ce défaut de contrôle proximal qui va impacter le genou sur ses trois versants :

Faiblesse du complexe Moyen / Grand Fessier
Valgus dynamique du genou + Rotation interne du fémur
├──► VERSANT LATÉRAL : Syndrome de la Bandelette Ilio-Tibiale (SBIT)
│ (Friction/compression excentrique sur le condyle externe)
├──► VERSANT MÉDIAL : Syndrome de la Patte d'Oie (PAPS)
│ (Tension excentrique de compensation et irritation de la bourse)
└──► VERSANT AXIAL : Syndrome Fémoro-Patellaire (SFP)
(Le fémur tourne sous la rotule, augmentant les pressions de contact)

• Le Versant Latéral : Le Syndrome de la Bandelette Ilio-Tibiale (SBIT)

  • Mécanisme : Le valgus dynamique augmente l’angle d’adduction de la hanche, ce qui accroît la tension excentrique sur le Tractus Ilio-Tibial (TIT). La douleur survient lors du passage de la bandelette sur le condyle fémoral externe (autour de 30° de flexion).
  • La nuance moderne : La recherche a montré qu’il ne s’agit pas d’un simple « frottement » (effet corde de violon), mais plutôt d’une compression répétée d’un tissu adipeux richement vascularisé et innervé situé sous le TIT.

• Le Versant Médial : Le Syndrome de la Patte d’Oie (PAPS)

  • Mécanisme : Face à l’effondrement du genou en valgus et à la rotation interne du tibia, les trois muscles de la patte d’oie (sartorius, gracile, semi-tendineux) se retrouvent étirés au maximum de leur course. Ils tentent de s’opposer à ce mouvement par une contraction excentrique réflexe permanente.
  • La nuance moderne : La douleur est rarement une tendinopathie isolée. Elle provient majoritairement de l’irritation mécanique de la bourse séreuse sous-jacente (bursite anserine), comprimée entre les tendons et le plan osseux tibial.

• Le Versant Axial : Le Syndrome Fémoro-Patellaire (SFP)

  • Mécanisme : C’est le modèle le plus achevé du fémur qui « tourne sous la rotule ». La faiblesse des rotateurs externes de hanche laisse le fémur pivoter en dedans lors de la mise en charge. La trochlée fémorale s’effondre littéralement sous la patella, ce qui décentre l’articulation et augmente massivement les forces de cisaillement sur les facettes latérales.
  • La nuance moderne : Le cartilage n’étant pas innervé, la douleur provient de la mise en charge excessive de l’os sous-chondral, de la tension du rétinaculum latéral et de l’irritation du corps adipeux de Hoffa.

2. Quelle place pour la Thérapie Manuelle ? (EBM)

En tant qu’ostéopathes, notre boîte à outils est précieuse, mais que dit la science sur son efficacité face à ces trois syndromes ? La littérature blanche valide la thérapie manuelle (TM) comme un adjuvant puissant à court terme, mais insuffisant si utilisé de manière isolée. Notre rôle est de créer une « fenêtre d’opportunité antalgique » pour permettre le reconditionnement actif.

Synthèse des données de la recherche et stratégies de traitement :

SyndromeCible de la Thérapie ManuelleModèle explicatif & Effet recherchéRecommandation EBM
Fémoro-Patellaire• Mobilisations patellaires
• Mobilisations de la cheville (dorsiflexion)
• Manipulations lombo-pelviennes
Interdépendance régionale : Libérer les restrictions à distance pour lever l’inhibition motrice du quadriceps et améliorer la cinématique.Élevé (Indispensable en phase aiguë/subaiguë)
Bandelette Ilio-Tibiale• Points gâchettes (triggers) sur TFL et Grand Fessier
• Relâchement myofascial proximal
Éviter le plan local : Les frictions locales (MTP) directes aggravent la compression du tissu adipeux. On traite les corps musculaires en amont.Modéré (Centré sur les structures proximales)
Patte d’Oie• Techniques d’Énergie Musculaire (MET)
• Relâchement post-isométrique (Sartorius, Gracile, Demi-tendineux)
Décongestion et relâchement : Diminuer le tonus de repos de ces muscles pour réduire la force vectorielle de compression sur la bourse séreuse.Faible à Modéré (Peu d’études isolées, souvent inclus dans l’arthrose)

3. Les Publications Scientifiques de Référence

Pour alimenter votre pratique et vos cours, voici les études incontournables qui font autorité et valident ce modèle de raisonnement clinique :

Sur la biomécanique globale et le rôle de la hanche

  • Powers, C. M. (2003 & 2010). The influence of abnormal hip mechanics on knee injury: a biomechanical perspective. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy (JOSPT).Pourquoi la lire ? C’est la pierre angulaire. Powers y démontre par cinématique 3D comment les déficits de la hanche (abduction/rotation externe) modifient les vecteurs de force au niveau du genou, initiant le SFP et les contraintes périphériques.
  • Barton, C. J., et al. (2013). Gluteal muscle activity and patellofemoral pain syndrome: a systematic review. British Journal of Sports Medicine (BJSM).Pourquoi la lire ? Cette revue systématique prouve le lien direct entre le SFP et le retard d’activation ou la faiblesse du moyen fessier chez les patients pathologiques comparés aux sujets sains.

Sur le Syndrome Fémoro-Patellaire (Consensus)

  • Crossley, K. M., et al. (2016) / Collins, N. J., et al. (2018). Patellofemoral pain consensus statement from the International Patellofemoral Research Retreat. BJSM.Pourquoi la lire ? C’est la bible du SFP. Ces consensus internationaux affirment que la thérapie passive seule est inefficace à long terme et que la rééducation doit obligatoirement combiner le renforcement proximal (hanche) et local (quadriceps).
  • Lack, S., et al. (2015). Proximal muscle rehabilitation is effective for patellofemoral pain: a systematic review with meta-analysis. American Journal of Sports Medicine.Pourquoi la lire ? Elle démontre de manière statistique que plus l’intégration du travail de la hanche est précoce, plus la réduction de la douleur est rapide et pérenne.

Sur le Syndrome de la Patte d’Oie (PAPS)

  • Helfenstein, M., & Kuromoto, J. (2010). Anserine syndrome. Revista Brasileira de Reumatologia.Pourquoi la lire ? Une mise au point clinique majeure qui redéfinit l’entité comme un syndrome douloureux complexe, souvent intriqué avec des contraintes de cisaillement et des pathologies métaboliques ou dégénératives sous-jacentes.
  • Aicale, R., et al. (2024). Comprehensive review of pes anserinus syndrome: etiology, diagnosis and management. European Journal of Musculoskeletal Diseases.Pourquoi la lire ? Cette revue ultra-récente fait le point sur l’Evidence-Based Medicine pour le PAPS, confirmant la supériorité des approches conservatrices multimodales (incluant la gestion des tensions musculaires et le contrôle du valgus) sur l’approche purement symptomatique.

Sur le Syndrome de la Bandelette Ilio-Tibiale

  • Sanchez-Alvarado, A., et al. (2024). Conservative management of iliotibial band syndrome in runners: A systematic review. International Journal of Sports Physical Therapy.Pourquoi la lire ? Elle acte l’abandon des techniques de friction locale agressive au profit du relâchement des structures myofasciales proximales et du contrôle moteur de la hanche.

Le mot de la fin pour l’étudiant en Ostéopathie

Face à une douleur de genou, ne plongez pas immédiatement vos mains sur l’interligne articulaire ou sur le site de la douleur. Le genou triche, le genou compense, mais le genou ne ment jamais sur l’état de la hanche.

Utilisez vos techniques manuelles (structurelles, fonctionnelles ou myofasciales) pour libérer les compensations lombo-pelviennes, relâcher les tensions musculaires réflexes du TFL ou des ischio-jambiers internes, et redonner de la mobilité au pied. Mais rappelez-vous toujours : votre traitement manuel ne portera ses fruits à long terme que si vous redonnez au patient les clés de sa stabilité active grâce à un système fessier compétent.

Et vous, comment intégrez-vous l’évaluation de la hanche dans vos douleurs de genou en cabinet ? Discutons-en dans les commentaires !

COVID et pathologies auto-immunes

Extrait de Jack March « The Rheumatology Physio »

Une infection par la COVID est associée à une augmentation de 49% du risque de survenue de nouvelles maladies auto-immunes, en particulier celles touchant les vaisseaux sanguins et les tissus conjonctifs.

Dans une mise à jour de revue systématique et méta-analyse portant sur environ 97 millions de personnes, incluant dix-sept études de cohorte totalisant plus de 250 millions de personnes-années de suivi, l’infection par le SARS-CoV-2 était associée à un risque majoré de 49% de nouveaux diagnostics de maladies apparentées à l’auto-immunité.

Ci-dessous, la traduction de l’abstract par Perplexity :

« L’infection par le SARS-CoV-2 peut induire une dysrégulation immunitaire à long terme ; toutefois, sa contribution au développement de maladies auto-immunes reste débattue. Nous visons à quantifier le risque relatif de survenue de maladies auto-immunes de novo après la COVID-19, ainsi que ses modificateurs, au moyen d’une revue systématique et d’une méta-analyse d’études de cohorte en population générale. Les bases de données MEDLINE, Embase, Cochrane Library et Web of Science ont été interrogées jusqu’au 31 mars 2025 pour identifier les études de cohorte comparant des individus avec et sans COVID-19 confirmée. Une méta-analyse à effets aléatoires a permis d’estimer des hazard ratios (HR) groupés avec intervalles de confiance (IC) à 95%. Des analyses de sous-groupes ont examiné la sévérité de la COVID-19 aiguë, le statut vaccinal et les caractéristiques démographiques. Le risque de biais a été évalué à l’aide de l’échelle de Newcastle-Ottawa, la certitude des preuves avec GRADE, et le biais de publication au moyen de graphiques en entonnoir et du test d’Egger. Le protocole de la revue a été enregistré de manière prospective dans PROSPERO (CRD42025646186). Dix-sept études de cohorte, représentant plus de 250 millions de personnes-années, ont été incluses. La COVID-19 était associée à une augmentation de 49% du risque de survenue de nouvelles maladies auto-immunes ou apparentées (AIRD ; HR = 1,49, IC à 95% : 1,21–1,83 ; p = 0,0002). Des associations significatives (p < 0,05) ont été observées pour 17 des 23 issues étudiées, avec les risques les plus élevés pour le syndrome des antiphospholipides (HR = 2,16), la vascularite associée aux ANCA (HR = 2,15), la connectivite mixte (HR = 2,12) et le purpura thrombopénique immunologique (HR = 1,87). Le risque était plus élevé après une infection sévère (HR = 1,70), mais réduit chez les individus vaccinés (HR = 0,56, contre 1,42 chez les non vaccinés). La certitude des preuves était modérée pour les affections présentant de grands effets, mais globalement faible, reflétant l’hétérogénéité entre les études et la nature non randomisée des travaux inclus. L’infection par le SARS-CoV-2 augmente le risque de maladies auto-immunes, en particulier celles affectant les tissus vasculaires et conjonctifs. Ce risque est amplifié par les formes sévères d’infection et atténué par la vaccination. Ces résultats soulignent la nécessité de la vaccination et d’un suivi ciblé chez les survivants d’une COVID sévère. »

Interactions neuro-immunes dans le domaine musculo-squelettique. Une introduction pour les cliniciens

Traduction du résumé par Perplexity

Contexte : Le système immunitaire protège contre les agents pathogènes envahissants et contribue au maintien de l’homéostasie. Il joue également d’autres rôles cruciaux, notamment la régulation de la santé des tissus par ses interactions avec le système nerveux. Comprendre comment ces interactions neuro-immunes peuvent se dérégler dans les affections musculosquelettiques et comment elles peuvent être ciblées sur le plan thérapeutique pourrait optimiser la prise en charge des patients.

Méthodes : une revue narrative à visée clinique a été réalisée sur le rôle des systèmes immunitaire et nerveux dans la santé musculosquelettique et dans des affections telles que les douleurs cervicales, les lombalgies et l’arthrose, ainsi que sur l’influence des facteurs psychosociaux et comportementaux sur ces affections via leurs interactions avec le fonctionnement neuro-immunitaire.

Résultats : l’interaction entre les systèmes immunitaire et nerveux intervient à la fois dans la physiologie et la physiopathologie des tissus musculosquelettiques, incluant l’os, l’articulation, le nerf, le muscle et le tendon. Cette interaction est décrite au niveau des tissus locaux, de l’ensemble du système nerveux et au niveau systémique (sanguin), ainsi que la manière dont les facteurs psychosociaux et comportementaux modulent l’activité immunitaire et influencent les résultats cliniques. Des avancées récentes en imagerie médicale et en approches multiomiques apportent un éclairage nouveau sur l’interaction entre les systèmes immunitaire et nerveux dans les affections musculosquelettiques. Les progrès dans la compréhension de ces relations ouvrent de nouvelles perspectives thérapeutiques prometteuses pour ces affections et fournissent des éléments essentiels pour comprendre comment les interventions psychosociales et comportementales, telles que l’exercice physique et la thérapie cognitivo-comportementale, agissent et peuvent être optimisées pour améliorer les résultats.

Conclusions : Cette revue fournit aux cliniciens des bases en neuro-immunologie des affections musculosquelettiques. Elle explore également comment les systèmes immunitaire et nerveux, ainsi que leurs interactions, peuvent être modulés afin d’améliorer les stratégies de prévention et de prise en charge.

La Glie – L’un des protecteurs méconnus de la douleur

Par Brendan Mouatt | Physiologie de la douleur | 14 novembre 2025

(traduction par IA google GEMINI)

Dans cette édition de Noijam, nous explorons un élément complexe de la physiologie qui pourrait aider à donner un sens à certains des changements étranges dans la douleur et les expériences sensorielles. Cet article s’adresse aux personnes qui cheminent vers leur propre rétablissement, qui sont curieuses et souhaitent plonger un peu plus profondément dans la physiologie – et nous espérons que les cliniciens y trouveront également une porte d’entrée utile vers le monde de la glie et de la physiologie complexe de la douleur, surtout si c’est un territoire nouveau pour eux. Il convient de noter que la glie n’est qu’une pièce du puzzle lorsqu’il s’agit de douleur persistante, et ce Noijam vise à explorer uniquement cette pièce intéressante.

Un grand merci au professeur Mark Hutchinson pour sa révision de cette édition de Noijam.

Vous avez peut-être entendu parler des neurones – les cellules nerveuses qui « s’activent » pour envoyer des messages le long du système nerveux. Ce qui surprend souvent les gens, c’est que les neurones ne constituent qu’une fraction de notre système nerveux. La majorité des cellules sont des cellules remarquables ressemblant à des cellules immunitaires appelées glie (ou cellules gliales) – elles sont en fait bien plus nombreuses que les neurones.

La glie (du mot grec signifiant « colle ») était autrefois considérée comme une simple équipe de soutien, fournissant une structure et un échafaudage au système nerveux pour qu’il fasse son travail (He et al., 2007). Mais, au tournant du 21e siècle, des chercheurs ont montré que les cellules gliales pourraient en fait être bien plus importantes que nous ne le croyions au départ (Watkins et al., 2001 ; He et al., 2007). Nous savons maintenant que ces cellules sont des acteurs actifs dans le façonnement de la sensibilité et de la réactivité de notre système nerveux – y compris la façon dont les informations sensorielles potentiellement menaçantes provenant de notre corps (telles que l’inflammation, les changements tissulaires ou les variations de température) sont transmises aux niveaux supérieurs de notre système nerveux central (y compris le cerveau) et traitées.

Les cellules gliales ne se trouvent pas seulement dans le cerveau, mais aussi dans la moelle épinière et le long des voies nerveuses. On peut les imaginer comme les agents de surveillance du système nerveux – scrutant l’environnement à la recherche de molécules pouvant signaler une menace pour l’organisme. Lorsqu’elles détectent des signes de blessure, de stress, d’infection ou, comme le suggèrent des recherches émergentes, même des menaces psychologiques et sociales (Blank & Prinz, 2024), elles libèrent des substances chimiques qui aident à renforcer la protection du corps. Vous pourriez voir cela comme l’un des boutons de volume du système, augmentant la facilité avec laquelle les informations sensorielles peuvent être envoyées. Cette réponse est utile au début – elle fait partie de la façon dont nous guérissons et restons en sécurité.

(Description de l’image de l’article) : Figure. Les cellules violettes sont des neurones, celles qui envoient des messages à travers le système nerveux. Les cellules oranges sont la glie – des cellules de type immunitaire qui agissent comme des agents de surveillance, scrutant constamment les signes de menace potentielle pour le corps. Cela inclut les blessures physiques, les changements à long terme des hormones de stress, ou même les signaux liés au stress psychologique ou social. Lorsque la glie détecte ces signaux moléculaires, elle peut augmenter la sensibilité du système en augmentant le « volume » de la communication entre neurones (comme indiqué dans la section agrandie). Cela nous aide à guérir et à rester en sécurité à court terme – mais peut aussi contribuer à la douleur persistante lorsque le système reste sensibilisé. Image : Explain Pain Supercharged, Noigroup Publications, 2017.

Mais voici le rebondissement

La glie possède une sorte de mémoire neuro-immunitaire (métaphoriquement parlant). Le système neuro-immunitaire, y compris la glie, peut être « amorcé » par des menaces antérieures (Grace et al., 2014). Ce n’est pas conscient – c’est le système qui renforce les connexions qui maintiennent les réponses protectrices. Avez-vous déjà remarqué qu’une fois que vous avez eu un problème dans une zone du corps, c’est plus probablement à cet endroit que les symptômes reviennent ou se propagent ? Cela ne signifie pas nécessairement qu’il y a de nouveaux dommages ou plus de dommages – mais nous pouvons avoir un bouton de volume qui est déjà amorcé (vous pourriez penser à cela comme avoir plus de caméras de sécurité qui sont encore plus sensibles pour détecter ce qui se passe dans la cour). Il se pourrait que ce système neuro-immunitaire fasse son travail pour vous garder en sécurité, même lorsque ce n’est pas utile pour votre rétablissement.

L’un des concepts d’apprentissage clefs que de nombreuses personnes signalent comme puissants dans leur parcours de rétablissement est le suivant : « Je peux réentraîner mon système de douleur surprotecteur » (Leake et al., 2021). Les cellules gliales ne sont qu’une partie de la physiologie complexe qui sous-tend ce concept.

La bonne nouvelle ?

Ces mêmes réseaux gliaux qui peuvent maintenir notre système en alerte peuvent aussi changer et diminuer la protection, si l’environnement est adéquat. Tout comme l’apprentissage d’une compétence, les voies protectrices peuvent être élaguées ou remodelées – surtout lorsque nous introduisons le bon mélange de sécurité, de défi, de nouveauté, de mouvement, d’éducation, de soutien et de connexion significative. Cela peut inclure un mouvement progressif, le renforcement de la confiance, la compréhension de votre histoire de douleur, la reconnexion sociale ou le retour progressif à des activités valorisées. Il existe même des recherches explorant des médicaments qui visent à diminuer l’activité gliale (Watkins et al., 2001 ; Donnelly et al., 2020).

En somme, ce sont peut-être des stratégies qui aident à baisser le bouton du volume – mais ce qui aide à influencer la sensibilité d’une personne peut être très différent pour la suivante. Cela nous dit que la clé pour aller de l’avant peut impliquer des stratégies nouvelles et surprenantes.

En fait, c’est l’une des raisons pour lesquelles de nombreuses personnes trouvent des outils comme The Protectometer Handbook (ou le Resolve Back Pain ou Knee Osteoarthritis Handbook) si transformateurs – ils visent à donner aux gens les moyens d’orienter le système vers la sécurité, et de faire à nouveau confiance à leur corps. Et c’est pourquoi le rétablissement de la douleur n’est jamais purement physique – nos systèmes intelligents répondent à tous les facteurs de stress et informations de notre monde, pas seulement aux facteurs physiques.

Brendan Mouatt

References

  1. Blank, N., & Prinz, M. (2024). Mind the GAPS: Glia associated with psychological stress. Glia. https://doi.org/10.1002/glia.24521 (Open access via PubMed Central)
  2. Donnelly, C. R., Hensel, J. M., & Ji, R.‑R. (2020). Central nervous system targets: Glial cell mechanisms in pain. Neurotherapeutics, 17(1), 48–67. https://doi.org/10.1007/s13311-020-00905-7
  3. Grace, P. M., Hutchinson, M. R., Maier, S. F., & Watkins, L. R. (2014). Pathological pain and the neuroimmune interface. Nature Reviews Immunology, 14, 217–231. https://doi.org/10.1038/nri3621
  4. He, J., Sun, X., & Wang, Z. (2007). Glial cells are more than support cells? Neuroscience Bulletin, 23(1), 41–45.
  5. Leake, H. B., Moseley, G. L., Stanton, T. R., O’Hagan, E. T., & Heathcote, L. C. (2021). What do patients value learning about pain? A mixed-methods survey on the relevance of target concepts after pain science education. Pain162(10), 2558-2568.
  6. Watkins, L. R., Milligan, E. D., & Maier, S. F. (2001). Glial activation: A driving force for pathological pain. Trends in Neurosciences, 24(8), 450–455.

Cerveau humain : découverte d’un signal jamais observé auparavant

(via futura-sciences.com)

Une découverte révolutionnaire vient d’être faite dans le cerveau humain. Des scientifiques ont identifié un nouveau type de signal cellulaire, ouvrant la voie à de fascinantes perspectives sur les capacités computationnelles de notre organe le plus complexe. Cette avancée pourrait redéfinir notre compréhension du fonctionnement cérébral et inspirer de nouvelles technologies.

https://doi.org/10.1126/science.aax6239

Diagnostic de l’apnée du sommeil : Sensibilisation et outils

Article publié sur MEDSCAPE : pertinent cliniquement car touchant un sujet difficilement investigable : le sommeil.

L’apnée obstructive du sommeil (AOS) reste une pathologie largement sous-diagnostiquée, malgré sa forte prévalence. Les médecins de premier recours jouent un rôle essentiel dans l’identification des patients atteints de cette pathologie. Pour diagnostiquer efficacement le SAOS dans le cadre des soins primaires, il est impératif d’accroître la sensibilisation et d’améliorer la communication. Heureusement, plusieurs outils de diagnostic simples sont déjà disponibles et des outils encore plus sophistiqués, basés sur l’intelligence artificielle, se profilent à l’horizon.

Reconnaître le problème

Lors du Congrès international 2023 de l’European Respiratory Society (ERS), qui s’est tenu à Milan, en Italie, Cláudia Sofia De Almeida Vicente Ferreira, médecin de famille à Coimbra, au Portugal, et coordinatrice du groupe d’intérêt sur les maladies respiratoires (GRESP) de l’Association portugaise de médecine générale et familiale (APMGF), a souligné les défis que pose le diagnostic de l’AOS.

« L’apnée du sommeil est sous-diagnostiquée parce que les symptômes les plus courants, comme la somnolence diurne excessive ou le ronflement, sont sous-évalués par les patients. Les gens ne viennent pas chez le médecin pour s’en plaindre. Il arrive que l’on s’en aperçoive au milieu d’autres choses », a-t-elle déclaré à Medscape.

En outre, l’emploi du temps chargé des médecins et les délais de rendez-vous limités les amènent souvent à se concentrer sur les symptômes rapportés par les patients et à ne pas accorder suffisamment d’attention à la qualité du sommeil. Cette situation peut être exacerbée par la tendance des professionnels de la santé à sous-estimer les risques associés au SAOS, car il n’est pas directement lié à la mortalité, malgré son lien évident avec le risque cardiovasculaire.

L’identification et la reconnaissance des facteurs de risque peuvent faciliter la suspicion de SAOS lors de l’évaluation des patients. Ces facteurs englobent à la fois des éléments structurels (par exemple, anomalies craniofaciales et des voies aériennes supérieures) et non structurels (par exemple, tabagisme, consommation d’alcool ou de sédatifs). Si les hommes sont plus exposés, les femmes ménopausées qui ne reçoivent pas de traitement hormonal substitutif courent des risques similaires. Certaines pathologies, telles que l’hypothyroïdie, l’acromégalie, l’amyloïdose, le syndrome de Cushing et le syndrome de Down, ont également été associées au SAOS. Un examen physique complet peut fournir des indices supplémentaires. Les facteurs à prendre en compte peuvent être l’obésité, la circonférence du cou, le score de Mallampati et les problèmes nasaux et pharyngés.

Interrogez activement vos patients

Une fois la possibilité d’un SAOS envisagée, l’étape suivante consiste à interroger les patients sur leurs symptômes. Les questionnaires sont des outils simples mais précieux à cette fin. Le questionnaire STOP comprend quatre questions clés :

1 – Ronflez-vous bruyamment (plus fort que la parole ou suffisamment fort pour être entendu à travers des portes fermées) ?

2 – Vous sentez-vous souvent TIRÉ, fatigué ou somnolent pendant la journée ?

3 – Quelqu’un a-t-il OBSERVÉ que vous vous arrêtiez de respirer pendant votre sommeil ?

4 – Souffrez-vous ou êtes-vous traité(e) pour une hypertension artérielle ?

Le questionnaire STOP-BANG ajoute quatre caractéristiques cliniques :

  • Obésité (IMC > 35 kg/m2)
  • Âge (>50 ans)
  • Taille du cou (>40 cm)
  • le sexe.

Les patients sont classés selon qu’ils présentent un risque faible, intermédiaire ou élevé de SAOS.

L’échelle de somnolence d’Epworth, qui est auto-administrée, est également utile : les patients évaluent la probabilité de s’endormir dans différents contextes diurnes. Ces questionnaires peuvent être intégrés de manière transparente dans les rendez-vous de routine des patients.
Comorbidités et profession

Les médecins de premier recours doivent évaluer soigneusement les comorbidités, en particulier celles qui sont liées au risque cardiovasculaire. Les patients souffrant d’hypertension résistante, d’hypertension pulmonaire et de fibrillation auriculaire récurrente à la suite d’une cardioversion ou d’une ablation doivent être soumis en priorité à des tests de diagnostic du SAOS. Les patients souffrant d’autres pathologies, telles que les maladies coronariennes ou cérébrovasculaires, doivent également être orientés vers un centre du sommeil si l’on soupçonne un SAOS sur la base d’une évaluation complète du sommeil. Le SAOS a également été associé au diabète de type 2, au syndrome métabolique et à l’asthme.

Il peut être difficile d’accéder aux services d’étude du sommeil et à la thérapie qui s’ensuit, comme la pression positive continue (PPC). Les médecins de premier recours doivent classer leurs patients par ordre de priorité en fonction de leur niveau de risque. La profession joue un rôle important dans cette hiérarchisation, car la fragmentation du sommeil et la somnolence diurne peuvent être à l’origine d’accidents du travail et de la route.

« Vous devez inclure la profession dans le profil du patient. Que fait-il ? Est-il assis à un bureau, travaille-t-il en hauteur, conduit-il ou utilise-t-il des machines ? Ces travailleurs sont des patients à haut risque », poursuit De Almeida Vicente Ferreira.

« Je pense que le médecin de famille a un rôle clé à jouer dans le suivi. Personne d’autre ne vérifiera l’observance de la PPC et ne s’assurera que la PPC fonctionne ou non. Si le patient ne l’utilise pas ou si elle n’est pas efficace, il y a toujours quelqu’un qui paie pour la machine (le système national de santé ou une compagnie d’assurance). Plus important encore, si la PPC ne fonctionne pas, nous n’améliorons pas la vie de nos patients en termes de réduction du risque cardiovasculaire et d’amélioration de la qualité de vie.
Le test à domicile est-il une option viable ?

Le diagnostic du SAOS repose généralement sur une polysomnographie de nuit dans des cliniques spécialisées dans le sommeil, ce qui est souvent associé à de longues listes d’attente. Les chercheurs travaillent activement sur des capteurs innovants et des solutions numériques pour les tests de sommeil à domicile, mais selon De Almeida Vicente Ferreira, ils ne sont pas encore prêts pour le « prime time » : « Les études à domicile avec moins de paramètres d’évaluation (comme le pouls et les niveaux d’oxygène) ne sont pas suffisamment sûres ou sensibles pour établir un diagnostic correct et complet. En fait, l’architecture du sommeil est très complexe. Le test doit être réalisé et lu par une équipe spécialisée ».

Pourtant, selon Renaud Tamisier, professeur de physiologie clinique à l’Université Grenoble Alpes (La Tronche, France), des tests de sommeil simplifiés pourraient être très utiles. « De nombreux patients ne sont toujours pas diagnostiqués alors qu’ils souffrent d’apnée du sommeil sévère, avec des symptômes et des comorbidités. Ces patients ne sont généralement pas conscients de leur maladie mais se plaignent de changements dans leur qualité de vie, avec une fatigue et une somnolence excessives. De plus, ils ne sont pas en contact avec le système de santé, pour différentes raisons, notamment le manque de temps pour consulter un médecin spécialiste du sommeil et effectuer une polysomnographie, le coût de la santé, la négligence. C’est pourquoi la mise à disposition d’une approche diagnostique simple dans le cadre des soins primaires mérite des efforts et des recherches », a-t-il déclaré à Medscape.

Les nouvelles technologies pourraient permettre d’effectuer des tests de diagnostic du sommeil à domicile, avec l’avantage supplémentaire d’enregistrements sur plusieurs nuits pour surmonter les difficultés liées à la variabilité d’une nuit à l’autre de l’indice d’apnée-hypopnée. Ces nouvelles méthodes de test devraient être rentables, faciles à installer et à utiliser. M. Tamisier poursuit : « Le problème du diagnostic du sommeil est que, jusqu’à présent, aucun appareil de ce type n’était disponible. De nombreux médecins utilisent des enregistrements du sommeil de type III qui sont dédiés à des évaluateurs du sommeil hautement qualifiés, mais ils utilisent une analyse automatique qui, dans de nombreux cas, n’aboutit pas. Pour un médecin spécialiste du sommeil, il est facile de voir que le résultat est inexact. De nouveaux appareils sont construits pour l’analyse automatique à l’aide d’algorithmes d’intelligence artificielle. Comme ils sont automatiques de par leur conception, le taux de réussite est très élevé et, s’ils sont utilisés à bon escient, ils peuvent être très efficaces et rapides.

En conclusion, le diagnostic de l’apnée du sommeil dans les soins primaires devient de plus en plus faisable grâce aux progrès des outils de diagnostic et de la technologie. Toutefois, il est essentiel que les médecins de premier recours fassent preuve de prudence dans les cas où la présentation clinique n’est pas évidente ou lorsque le SAOS est associé à des comorbidités. La gestion des soins et des limites claires sont essentielles pour garantir un traitement efficace et améliorer les résultats pour les patients.

Ferreira et Tamisier n’ont révélé aucune relation financière pertinente.

Congrès international 2023 de l’European Respiratory Society (ERS).

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Recommandations concernant la terminologie et l’identification de la douleur neuropathique chez les personnes souffrant de douleurs irradiantes dans la jambe liées à la colonne vertébrale. Résultats du groupe de travail NeuPSIG (IASP)

Article paru il y a quelques semaines dans la revue de l’IASP (International Association for the Study of Pain) « PAIN » où l’on retrouve le nom d’Annina SCHMID parmi les auteurs.

Cette publication est à mes yeux importante pour 2 raisons essentielles concernant les thérapeutes manuelles :

1- Elle évoque le problème sémantique quant aux définitions des termes que nous, praticiens, mais aussi patients, utilisons au quotidien.

2- Elle évoque les douleurs irradiantes du membre inférieur, dont la prévalence, dont je n’ai pas le chiffre, me parait conséquent lors de nos consultations.

Ci-dessous la traduction du résumé de l’article publié :

La douleur irradiant de la colonne vertébrale vers la jambe est communément appelée « sciatique ». La « sciatique » peut inclure diverses affections telles que la douleur radiculaire ou la radiculopathie. Elle peut être avoir des conséquences importantes pour la personne qui en souffre en imposant une qualité de vie réduite et des coûts directs et indirects substantiels. Les principaux défis associés au diagnostic de « sciatique » sont notamment liés à l’utilisation inappropriée de la terminologie pour les étiquetages diagnostiques et au diagnostic de la douleur neuropathique. Ces difficultés entravent la compréhension clinique et scientifique collective de ces affections. Dans cette prise de position, nous décrivons les résultats d’un groupe de travail mandaté par le Neuropathic Pain Special Interest Group (NeuPSIG) de l’Association internationale pour l’étude de la douleur (IASP), dont les objectifs étaient les suivants : (1) réviser l’utilisation de la terminologie pour la classification des douleurs de jambe liées à la colonne vertébrale et (2) proposer une voie à suivre pour l’identification de la douleur neuropathique dans le contexte des douleurs de jambe liées à la colonne vertébrale. Le groupe a recommandé de déconseiller l’utilisation du terme « sciatique » dans la pratique clinique et la recherche sans autre indication de ce qu’il implique. Le terme « douleur irradiante de jambe liée à la colonne vertébrale » est proposé comme terme générique pour inclure les définitions de cas de douleur référée somatique et de douleur radiculaire avec et sans radiculopathie. Le groupe d’experts a proposé une adaptation du système de classification de la douleur neuropathique dans le contexte de la douleur de jambe liée à la colonne vertébrale afin de faciliter l’identification de la douleur neuropathique et la mise en place d’une prise en charge spécifique au sein de cette population de patients.

Je vous joins la traduction complète de l’article : bonne lecture.

La fracture vertébrale

Ci-dessous, vous trouverez la traduction d’un article de blog de Physio-network qui fait le point sur les fractures de compression vertébrale ou fractures-tassements. Pour tous praticiens et encore plus les thérapeutes manuels, ce type d’atteinte traumatique est la bête noire qui vient perturber notre raisonnement clinique, et donc notre décision de prise en charge ou de référer.

Bonne lecture !

9 minutes de lecture. Publié dans Lombaire, Thoracique

Écrit par Charlie Clements https://cdn.shortpixel.ai/spai/w_1920+q_lossy+ret_img+to_webp/https://www.physio-network.com/wp-content/profile-pics/charlieclements.png

Les fractures par tassement vertébral (FTV) sont les fractures de fragilité ostéoporotiques les plus courantes. Leur incidence au Royaume-Uni est de 120 000 par an (1). Les FTV sont considérées comme une pathologie de la colonne vertébrale de première importance en raison des conséquences dévastatrices (bien que rares) qu’elles peuvent avoir sur la santé du patient (2). Leur prévalence réelle est probablement sous-estimée, car jusqu’à 75 % d’entre eux restent asymptomatiques, mais elle est susceptible d’augmenter compte tenu du vieillissement de la population, un tiers des femmes et 20 % des hommes de plus de 50 ans subissant une fracture ostéoporotique dans leur vie (3, 4).

L’objectif de ce blog est d’améliorer votre compréhension de ce qu’est le commerce électronique :

  1. Reconnaître la maladie
  2. Interventions disponibles
  3. Considérations relatives à l’orientation

Ce sont des compétences qui, à mon avis, sont impératives. D’autant plus qu’il y a eu une augmentation constante des rôles de premier contact, d’auto-référencement ou de présentation aiguë dans la pratique privée. Ainsi, la prochaine fois qu’un patient entrera et citera le fameux Mike Tyson « mon dos est cassé, c’est la colonne vertébrale », vous devriez, je l’espère, être plus confiant face à cette pathologie.

Reconnaître les FTV

  1. Le fait d’avoir une FTV multiplie par cinq le risque d’en avoir un autre (3).
  2. 2 à 3 fois plus de risques de souffrir d’une fracture de la hanche ou d’une autre fracture de fragilité (3)
  3. Associé à la présence d’ostéoporose (3)
  4. Augmente le risque de douleurs cervicales en raison d’une altération de la posture de la colonne vertébrale
  5. Les cas graves peuvent entraver la fonction respiratoire du fait d’une cyphose marquée.
  6. Consternation cosmétique pour certains
  7. Altération de l’équilibre sagittal, ce qui augmente le risque de chute (6)
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Par conséquent, bien que les tableaux cliniques aiguës ne posent que peu de problèmes, les conséquences à long terme peuvent devenir un casse-tête pour les cliniciens et les patients. Alors, comment faire pour améliorer nos décisions cliniques quant aux FTV? Le diable est dans les détails ; prendre le temps d’examiner les antécédents médicaux et médicamenteux permet de se faire une idée de la santé osseuse d’une personne avant même de la rencontrer.

Dans ce schéma, vous trouverez les facteurs de risques importants :

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Détaillons un peu plus certains risques ;

Glucocorticoïdes

On pense que leur utilisation réduit la densité minérale osseuse de 12 % au cours de la première année. Environ 50 % des utilisateurs chroniques de stéroïdes subissent une fracture ostéoporotique en raison de leurs effets délétères sur l’activité des ostéoblastes, 5 mg de prednisolone par jour pendant 3/12 (mois?) étant suffisants pour provoquer ces effets (3, 7).

Déficit en œstrogènes

Les œstrogènes jouent un rôle essentiel dans la santé osseuse en a) réduisant l’inflammation, b) réduisant l’activité des ostéoclastes, c) augmentant la production de calcitonine et bien d’autres choses encore (8). Des conditions telles que la ménopause, le RED-S et des médicaments tels que les inhibiteurs de l’aromatase suppriment la production d’œstrogènes.

Indices subjectifs

Les patients peuvent décrire un événement déclencheur qui semble inoffensif, sans traumatisme, dans le cadre de tâches quotidiennes, comme soulever un objet, éternuer ou se tourner dans le lit (3). La douleur peut être localisée, mais peut se diriger vers les côtes, l’aine, les fesses et/ou la hanche chez plus de deux tiers des patients (11).

Caractéristiques de l’objectif

Jusqu’à 75 % des FTV se produisent à la jonction thoraco-lombaire entre T12 et L2 en raison de la charge axiale qui traverse un segment de la colonne vertébrale relativement mobile par rapport à un segment fixe (9). Environ la moitié de ces fractures se produisent dans la partie antérieure ; elles sont connues sous le nom de fractures en coin et sont généralement stables. Elles sont dues à la protection contre les contraintes par les segments postérieurs, qui sont donc moins robustes pour résister à la charge de compression (3). Parmi les caractéristiques physiques révélatrices, on peut citer

  1. Cyphose et instabilité posturale accrue dans les cas avancés
  2. Difficulté ou incapacité à s’allonger sur le dos ou à s’asseoir sur une chaise dure
  3. Tendre avec percussion sur les segments correspondants (10)
  4. Contracture paravertébrale secondaire à la douleur et aux tentatives de maintien d’une posture droite

Options de gestion

L’éducation

L’histoire naturelle de la majorité des FTV est prometteuse. Que vous soyez un clinicien qui voit le verre à moitié plein ou à moitié vide, les perspectives sont fréquemment optimistes. Souvent, les patients présentent une nette amélioration dans les six semaines et il est rare que des complications telles qu’une atteinte neurologique survienne (6). Cette constatation est confirmée par d’autres études longitudinales qui ont révélé que plus de la moitié des patients avaient obtenu un bon soulagement de la douleur grâce à une rééducation conservatrice au bout de trois mois (12).

Il est important de transmettre cette information, car le simple fait de prononcer le mot « fracture » est anxiogène et fait frissonner le patient (sans mauvais jeu de mots). Cependant, il est également essentiel, pour trois raisons, d’aborder les conversations difficiles et d’informer les patients que 40 % d’entre eux peuvent développer une douleur persistante (en particulier si l’amélioration est minime dans un délai de 3/12) :

  1. Prise de décision partagée,
  2. Sur le plan médico-légal et
  3. Informer les enquêtes ultérieures (12).

Il faut également échanger au sujet des conséquences des FTV quant à la morbidité et l’invalidité décrites ci-dessus. À cet égard, il peut être intéressant de présenter un plan B et un plan C pour rassurer les patients en leur montrant que si les choses ne se passent pas comme prévu, il existe d’autres options.

Le choix du mode de vie

En tant que thérapeute manuel, nous sommes bien informés pour gérer les décisions délicates, car nous avons la chance de disposer de temps. Dans ce cas, travailler en collaboration pour mettre en œuvre des options de mode de vie plus saines peut avoir un effet avantageux sur la santé des os et réduire le risque de nouvelles fractures ostéoporotiques. Voici quelques exemples (3) ;

  1. Arrêt du tabac
  2. Réduction de la consommation d’alcool
  3. Promotion d’une activité physique régulière (idéalement avec mise en charge)

L’exercice

Heureusement, l’époque où les patients étaient mal conseillés sur le repos au lit et l’arrêt de l’activité est révolue. Nous savons aujourd’hui que des exercices de mise en charge réguliers et progressifs (sans exacerber les symptômes) améliorent la force et l’équilibre. Cela favorise la santé des os et diminue le risque de chutes, de mobilité réduite et de sarcopénie (3, 13). Dans un premier temps, il est judicieux de s’abstenir d’activités qui provoquent des douleurs, comme les mouvements répétitifs ou de fin d’amplitude de la colonne vertébrale, jusqu’à ce que les symptômes soient maîtrisés, mais une fois que la situation s’est stabilisée, le patient doit recevoir le feu vert pour commencer des exercices tels que

  1. Équilibre – position debout sur une jambe > position en tandem > marche sur corde raide
  2. Port de poids – marche > jogging sur place > pogo jump > saut à la corde
  3. Renforcement – wall press > squats > ponts > élévation latérale

Pour de plus amples informations, je vous renvoie à la Royal Osteoporosis Society qui dispose de ressources étendues à l’intention des patients.

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Renforcement

Les preuves de son efficacité sont limitées. Cependant, il pourrait être avantageux d’améliorer la douleur et la confiance en soi pendant l’activité en limitant les mouvements de la colonne vertébrale, créant ainsi la sensation d’une stabilité accrue (3). Plusieurs méthodes peuvent être utilisées, en fonction de la localisation de la fracture. Les escarres sont un risque auquel il faut être attentif et les cliniciens comme les patients doivent surveiller en permanence les changements dans la physiologie des tissus (14).

Pharmacologie

Un grand nombre de personnes souffrant d’une FTV sont âgées et souffrent d’effets secondaires induits par les médicaments. Il est recommandé d’adopter une approche progressive en matière d’analgésie, en commençant par les personnes les plus réfractaires au risque et en progressant si nécessaire (3). La supplémentation en vitamine D et en calcium peut avoir une influence positive sur la santé osseuse par le biais de l’absorption intestinale du calcium et du maintien de l’architecture (15, 16). En outre, les agents antirésorptifs (œstrogènes, bisphosphonates) sont recommandés pour les FTV; ils agissent en diminuant la résorption osseuse. Ils ont cependant des effets secondaires et il est important de prendre en compte toutes les mises en garde/contre-indications avant de commencer le traitement (16).

Considérations relatives à l’orientation

Alors, après toutes ces tergiversations, quelle est la meilleure façon d’aborder les FTV? Il n’y a pas d’approche unique et chaque scénario comporte ses propres complications, mais j’espère que cela vous donnera une idée de la manière dont j’envisagerais de gérer la situation. Voir le diagramme ci-dessous :

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La présence d’un FVC justifie un bilan diagnostic ;

  1. elle modifie la classification de la santé osseuse,
  2. elle influence le risque futur de fracture et
  3. elle influence fortement le choix du traitement (3).

En voici quelques exemples :

Imagerie :

Les radiographies latérales de la colonne thoraco-lombaire peuvent aider à identifier les fractures. L’inconvénient est qu’il est difficile de déterminer si une fracture est aiguë ou chronique à l’aide d’une radiographie. L’imagerie plus avancée, sous forme d’IRM, a une bien meilleure sensibilité et peut être utilisée pour :

  • Suspicion d’atteinte neurologique
  • Inquiétudes quant à l’existence d’une tumeur maligne
  • Instabilité de la fracture
  • Identification d’une fracture aiguë par l’augmentation de l’œdème sur l’imagerie STIR / T2

Atteinte neurologique

Cela augmente la suspicion d’une fracture importante/instable qui peut être rétropulsé dans l’espace épidural, ainsi que d’une tumeur maligne ou d’une infection (3). Un examen subjectif et objectif approfondi vous aidera à prendre une décision. En cas d’inquiétude, une IRM accompagnée d’un avis neurochirurgical s’impose.

Les examens de laboratoire

Malheureusement, un FCV peut être le premier signe d’une tumeur maligne et 10 % d’entre eux métastasent dans la colonne vertébrale, provoquant souvent des fractures (3). Il existe également un catalogue de troubles endocriniens susceptibles d’entraîner une ostéoporose secondaire. La National Osteoporosis Foundation recommande une batterie de tests pour aider à identifier toute pathologie médicale sous-jacente. Ces tests sont laissés à l’appréciation du médecin, mais en voici quelques-uns :

  • Électrophorèse des protéines sériques + protéine de Bence Jones (Myélome multiple)
  • Tests de profil osseux
  • Fonction rénale et hépatique
  • Tests de la fonction thyroïdienne
  • Numération sanguine complète
  • La liste est longue….

Scan DEXA

Il s’agit d’examiner la densité minérale osseuse (DMO). L’ostéoporose est définie comme une DMO inférieure à 2,5 DS par rapport à une valeur correspondant à des individus jeunes et en bonne santé (16).

Modèle d’outil d’évaluation du risque de fracture (FRAX)

Cela permet de prédire le risque de fracture sur une période de dix ans.

Chirurgie

Cette mesure est généralement réservée aux cas récalcitrants :

  • Douleur intense/continue
  • Insuffisance du soulagement des symptômes après 3/12 mois d’efforts conservateurs
  • Présence d’une atteinte neurologique
  • Stabiliser la fracture et réduire le risque d’un nouveau tassement vertébral

Différentes techniques peuvent être adoptées, telles que la vertébroplastie, la cyphoplastie et la fusion vertébrale (dont les détails font l’objet de cet article de blog), mais la première semble la plus populaire. Son efficacité est discutable, car des études ont montré qu’elle ne permettait pas de soulager la douleur de manière plus efficace que la méthode fictive (17). Elle semble toutefois efficace dans les cas de douleurs aiguës et sévères, la vertébroplastie étant plus efficace que l’injection de lidocaïne en termes d’amélioration de la douleur et de l’incapacité, à la fois en phase aiguë et jusqu’à 6/12 mois après l’intervention (18).

Conclusion

En résumé, les FTV sont courantes et, bien qu’elles ne produisent que rarement des symptômes, leur diagnostic est important en raison des conséquences sanitaires à long terme qu’elles entraînent. La plupart des éléments cliniques étayant votre décision clinique proviendront des antécédents médicaux subjectifs et de ceux du patient. Si l’affection est confirmée et douloureuse, contactez un médecin pour mettre en place une analgésie et un bilan diagnostique, tandis que la nature fait le reste (medica sanat, natura curat). Si elle est confirmée et accompagnée de risques concomitants +/- de signaux d’alerte, il convient de faire appel aux services de soins secondaires ou aigus compétents pour une imagerie avancée, une prise en charge médicale ou, éventuellement, une intervention chirurgicale.

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Références

  1. Musbahi et al., (2018) Vertebral compression fractures, British Journal of Hospital Medicine, 79(1), pp. 36-40.
  2. Finucane et al., (2020) International framework for red flags for potential serious spinal pathologies, JOSPT, 50(7), pp. 350-372.
  3. Razi, A.E. and Hershman, S.H. (2020) Vertebral Compression Fractures in Osteoporotic and Pathologic Bone, Springer Nature Switzerland, pp. 1-233.
  4. Sozen et al., (2017) An overview and management of osteoporosis, European Journal of Rheumatology, 4(1), pp. 46-56.
  5. Kutsal, F.Y. and Ergani, G.O.E. (2021) Vertebral compression fractures: Still an unpredictable aspect of osteoporosis, Turkish Journal of Medical Sciences, 51(2), pp. 393-399.
  6. BMJ Best Practice, (2019) Osteoporotic Spinal Compression Fractures, Available at; https://bestpractice.bmj.com/topics/en-gb/819
  7. Briot, K. and Roux, C. (2015) Glucocorticoid-induced osteoporosis, Rheumatic and Musculoskeletal Diseases, 1(1), pp. 1-8.
  8. Ji, M-X. and Yu, Q. (2015) Primary osteoporosis in postmenopausal women, Chronic Diseases and Translational Medicine, 1(1), pp. 9-13.
  9. Donnally et al., (2022) Verteral compression fractures, Statpearls
  10. Langdon et al., (2010) Vertebral compression fractures – new clinical signs to aid diagnosis, Annals of the Royal College of Surgeons of England, 92(2), pp. 163-166
  11. Gibson et al., (2006) Response to nonmidline pain to percutaneous vertebroplasty, AJR American Journal Roentgenol, 187(4), pp. 869-872.
  12. Venmans et al., (2012) Natural history of pain in patients with conservatively treated osteoporotic vertebral compression fractures: Results from VERTOS II, American Journal of Neuroradiology, vol 33, pp. 519-522.
  13. Royal Osteoporosis Society, Available at; https://theros.org.uk/information-and-support/osteoporosis/living-with-osteoporosis/exercise-and-physical-activity-for-osteoporosis/?_gl=1*gspzll*_up*MQ..&gclid=Cj0KCQiAgOefBhDgARIsAMhqXA6Bxo01GMIUtP_kI2KW3Js_kjSI1wtP61Ios67Q_XkCURQum113aG4aAlKsEALw_wcB, Accessed 06/03/2023
  14. North Bristol NHS Trust, Spinal Fractures, Available at; https://www.nbt.nhs.uk/sites/default/files/attachments/Spinal%20fractures_NBT03193.pdf, Accessed 06/03/2023
  15. Sunyecz, J.A. (2008) The use of calcium and vitamin D in the management of osteoporosis, Therapeutics and Clinical Risk Management, 4(4), pp. 827-836.
  16. Sozen et al., (2017) An overview and management of osteoporosis, European Journal of Rheumatology, 4(1), pp. 46-56.
  17. Firanescu et al., (2018) Vertebroplasty versus sham procedure for painful acute osteoporotic vertebral compression fractures (VERTOS IV) randomised sham controlled clinical trial, The BMJ, pp. 1-8.
  18. Clark et al., (2016) Safety and efficacy of vertebroplasty for acute painful osteoporotic fractures (VAPOUR): a multicentre, randomised, double-blind placebo-controlled trial, The Lancet, vol 388, pp. 1408-1416.