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« La cognition incarnée (embodied cognition) est un vaste programme de recherche qui se nourrit des travaux menés en psychologie, en neurosciences, en éthologie, en philosophie, en linguistique, en robotique et en intelligence artificielle, tout en les inspirant en retour. Si les sciences cognitives classiques englobent elles aussi ces disciplines, elles trouvent leur unité dans une conception de l’esprit indissociable du computationnalisme : les processus mentaux sont des processus computationnels ; le cerveau, en tant qu’ordinateur, est le siège de la cognition. À l’inverse, la cognition incarnée rejette ou reformule — selon les auteurs et à des degrés divers — les engagements computationnels des sciences cognitives, en soulignant l’importance du corps physique de l’agent dans les capacités cognitives. Ce qui réunit les chercheurs de ce courant, c’est l’idée que le corps, ou les interactions du corps avec l’environnement, constitue la cognition ou y contribue, et ce d’une manière qui exige un nouveau cadre pour l’étudier. Les processus mentaux ne sont pas, ou pas seulement, des processus computationnels. Le cerveau n’est pas un ordinateur, ou bien il n’est pas le siège de la cognition. »
La cognition incarnée : guide de travail à l’usage des cliniciens
Ce que le programme de recherche affirme réellement, ce que les données soutiennent, et ce que cela change dans un cabinet.
(document réalisé avec l’aide de l’IA)
1. Pourquoi cette question a sa place dans une salle de soin
La plupart des cliniciens admettent déjà, dans un sens vague, que le corps compte pour l’esprit. La question intéressante est plus précise que cela, et elle a des conséquences. Le corps se contente-t-il d’alimenter la cognition — en fournissant des entrées sensorielles d’un côté et en exécutant des commandes motrices de l’autre — ou fait-il partie de la pensée elle-même ?
La réponse orthodoxe, dominante en sciences cognitives depuis le milieu du XXᵉ siècle, est la première. L’esprit y est un système de traitement de l’information : les stimuli sont transduits en représentations internes, des règles opèrent sur ces représentations, et le comportement sort à l’autre bout. Le cerveau est le lieu de la cognition ; le corps est un équipement périphérique. Ce n’est pas une caricature. Cette image sous-tend une science abondante et féconde, et elle sous-tend discrètement une bonne part du raisonnement clinique — notamment l’habitude de traiter la douleur d’un patient comme la lecture d’un signal parvenu d’un tissu.
La cognition incarnée (embodied cognition) désigne la famille de programmes de recherche qui rejettent ou révisent substantiellement cette image. Ce n’est pas une théorie unique et elle n’a pas de manifeste. Ce que ses membres partagent, c’est la conviction que la morphologie du corps d’un agent, et le commerce permanent de cet agent avec son environnement, ne sont pas accessoires à la cognition mais en partie constitutifs d’elle — et que les sciences cognitives ont donc besoin d’autres concepts et d’autres méthodes.
Pour qui travaille avec des corps qui bougent, qui souffrent et qui appréhendent, ce n’est pas une querelle académique. Cela touche directement à ce que nous croyons traiter.
2. Quatre sources de l’idée
Le programme a quatre ascendances assez distinctes, et savoir de laquelle descend un auteur donné explique l’essentiel de ses désaccords avec les autres.
La phénoménologie. Merleau-Ponty, dans la Phénoménologie de la perception (1945), soutient que le corps vécu n’est pas un objet que je possède mais le point de vue depuis lequel quoi que ce soit m’apparaît. Sa notion de schéma corporel — organisation préréflexive et opératoire de la posture et du mouvement possible, distincte de l’image consciente du corps — reste l’un des concepts les plus directement utilisables de toute cette littérature. C’est Shaun Gallagher (2005) qui en a donné la formulation la plus rigoureuse.
La psychologie écologique. James Gibson (1979) nie que la perception commence par des données rétiniennes appauvries appelant une réparation inférentielle. Un organisme qui se déplace dans un environnement structuré rencontre, dans le flux optique, des invariants qui spécifient directement la disposition des surfaces. Ajoutez son concept d’affordance — l’environnement perçu en termes de ce qu’il permet à ce corps de faire — et vous obtenez une théorie où percevoir et agir ne sont pas deux étapes mais un seul processus.
La robotique et les systèmes dynamiques. Rodney Brooks (1991) a construit des robots qui naviguaient dans des pièces encombrées sans aucun modèle interne du monde, en reliant les capteurs à peu près directement à des couches génératrices de comportement. Sa formule : un robot peut utiliser « the world as its own model » — le monde comme son propre modèle. En parallèle, Thelen, Kelso, van Gelder et d’autres ont soutenu que les équations différentielles de la théorie des systèmes dynamiques décrivent mieux les phénomènes cognitifs que la manipulation de symboles, parce que cerveau, corps et environnement changent continûment et réciproquement plutôt que par pas discrets gouvernés par des règles.
La biologie et l’énaction.L’inscription corporelle de l’esprit de Varela, Thompson et Rosch (1991) ancre la cognition dans l’activité d’auto-maintien des systèmes vivants. Dans cette lecture, un esprit ne reçoit pas un monde pré-donné : il fait émerger un monde de significations par son propre couplage sensorimoteur et métabolique. Thompson (2007) a développé cette position en détail.
3. Une échelle de prétentions, de la plus modeste à la plus radicale
La confusion, dans cette littérature, vient presque toujours de ce qu’on traite ces thèses comme une seule. Elles sont quatre, et elles ne sont pas également étayées. En montant l’échelle, chaque barreau coûte plus cher et rapporte davantage.
Premier barreau : le corps et le monde comme ressources cognitives. Le travail cognitif peut être délesté sur l’extérieur. Des enfants réussissent mieux à diviser des fractions lorsqu’ils peuvent manipuler les parts plutôt que seulement les regarder ; la navigation d’un navire est distribuée entre un équipage et ses instruments ; une étagère rangée effectue une partie de votre recherche à votre place. On parle de cognition ancrée (embedded). C’est quasiment incontesté, et c’est aussi la thèse la plus faible : rien ici n’oblige à réviser l’image computationnelle.
Deuxième barreau : la spécificité corporelle des concepts. Le contenu de nos concepts porte l’empreinte du corps particulier que nous avons. Lakoff et Johnson (1980) l’argumentent depuis la métaphore : les concepts abstraits sont échafaudés sur des concepts de base (haut, devant, pousser) issus de la possession d’un corps dressé, orienté vers l’avant et préhenseur. Barsalou (1999) l’argumente depuis la psychologie : les concepts sont modaux, réactivant les états perceptifs et moteurs engagés lors des rencontres antérieures, plutôt que des symboles amodaux dont le lien au contenu serait arbitraire.
Troisième barreau : la constitution. Le corps, et parfois des portions de l’environnement, ne sont pas seulement des causes de la cognition mais des constituants du système cognitif. Clark et Chalmers (1998) l’établissent par leur principe de parité : si un processus extérieur joue le rôle fonctionnel que nous appellerions sans hésiter cognitif s’il se déroulait dans le crâne, alors il est cognitif. Leur Otto, qui consulte un carnet là où Inga consulte son hippocampe, est l’expérience de pensée la plus discutée du domaine.
Quatrième barreau : le remplacement. Représentation, symbole et inférence doivent être abandonnés plutôt que déplacés. L’énactivisme radical (Hutto et Myin 2013) et la science cognitive incarnée radicale (Chemero 2009) suivent cette voie, en cherchant des explications de la cognition sans aucun contenu.
Un lecteur qui accepte le premier barreau n’a presque rien concédé. Un lecteur qui accepte le quatrième a changé de science.
4. Le vocabulaire des « 4E », en bref
Quatre adjectifs circulent, souvent de façon interchangeable et généralement à tort.
Incarnée (embodied) — la cognition dépend du corps physique spécifique de l’agent.
Ancrée (embedded) — la cognition exploite un environnement physique et social structuré pour réduire sa propre charge.
Étendue (extended) — certaines parties de cet environnement sont littéralement des constituants du système cognitif.
Énactive (enactive) — la cognition émerge de l’activité sensorimotrice et fait advenir un monde de significations plutôt que de représenter un monde pré-donné.
Ce ne sont pas des synonymes, et les différences sont exactement les barreaux de l’échelle ci-dessus. « Incarnée » sert fréquemment de terme générique pour les quatre ; l’usage est assez installé pour être inoffensif, à condition de savoir le déplier quand on vous le demande.
5. Ce que les données soutiennent, et où elles sont fragiles
Le dossier empirique repose largement sur des démonstrations d’engagement des systèmes sensorimoteurs durant des tâches cognitives apparemment abstraites. Tucker et Ellis (1998) montrent que juger si un objet est à l’endroit est plus rapide lorsque la main qui répond correspond à l’orientation horizontale de l’objet, alors même que cette orientation était sans pertinence pour la tâche. Glenberg et Kaschak (2002) montrent que juger une phrase évoquant un mouvement vers soi est plus rapide quand la réponse exige un mouvement vers soi. Lire un verbe d’action active les aires motrices correspondantes.
Trois réserves sont dues à quiconque entend enseigner ce matériel.
Le problème concept / conception. Que penser à une casserole active la circuiterie de la préhension n’établit pas que la préhension fasse partie de la signification de « casserole ». Cela peut relever de notre conception des casseroles — les traits typiques associés — et non du concept. Mahon et Caramazza (2008) soutiennent que le traitement linguistique se propage simplement en cascade vers les aires motrices associées, ce qui produirait les mêmes données sans appuyer l’interprétation incarnée.
L’objection couplage-constitution. Adams et Aizawa (2008) et Rupert (2004) posent la question la plus dure du domaine : du fait qu’un processus soit causalement couplé à la cognition, il ne suit rien quant à son appartenance à la cognition. Une boule de bowling en rotation est couplée à la piste sans s’étendre dans la piste. Les défenseurs de la constitution ont des réponses, mais la charge de la preuve est réelle, et sa levée dépend d’une théorie de la représentation que personne n’a stabilisée.
La réplication. Plusieurs des effets d’incarnation les plus cités, en particulier en cognition sociale et morale, se répliquent mal. Le résultat liant propreté et jugement moral en est la victime la plus connue (Johnson, Cheung et Donnellan 2014). Ce n’est pas une raison de jeter le programme — la crise de la réplicabilité touche la majeure partie de la psychologie — mais c’est une raison de citer la littérature sensorimotrice et clinique plutôt que les études d’amorçage social les plus spectaculaires.
6. Le tournant prédictif, qui brouille la dichotomie
Un développement postérieur à 2013 environ mérite d’être signalé, car il défait l’opposition commode entre approches incarnées et approches computationnelles.
Selon les modèles de traitement prédictif (Clark 2013, parmi d’autres), le cerveau engendre continûment des attentes sur ses entrées sensorielles et se met à jour sur l’écart. C’est sans ambiguïté computationnel : il y a des modèles, des a priori, de l’inférence. Mais c’est aussi profondément incarné : la précision des a priori dépend de l’état corporel, et l’action est l’une des deux manières de réduire l’erreur de prédiction, en déplaçant le corps pour que le monde se conforme à l’attente. Clark lui-même, architecte de la cognition étendue, en est devenu l’un des principaux promoteurs.
La leçon est que « le cerveau n’est pas un ordinateur » est peut-être le moins durable des slogans du champ. Ce qui a mieux survécu est la thèse plus étroite et plus défendable : quoi que calcule le cerveau, il le calcule pour un corps, avec un corps, et les particularités de ce corps entrent dans le calcul.
7. Ce qui en découle pour les thérapies manuelles
La douleur. La neuromatrice de Melzack (2001) avait déjà rompu avec le modèle de la transmission : la douleur est une sortie produite par un système neural largement distribué, non un message reçu depuis un tissu. La cognition incarnée fournit le cadre philosophique de ce déplacement et le prolonge. La douleur se lit mieux comme un jugement évaluatif et protecteur portant sur la situation du corps que comme une mesure de son atteinte — un jugement qui intègre la posture, le contexte, l’attente et ce que la personne estime être en jeu. Büchel et ses collègues (2014) modélisent l’analgésie placebo exactement en ces termes.
La kinésiophobie. Le modèle peur-évitement (Vlaeyen et Linton 2000) est habituellement enseigné sur un registre cognitif, comme un cycle de croyances. Le schéma corporel de Merleau-Ponty en propose une description différente et sans doute plus juste : ce qui se contracte chez un patient apeuré, c’est le champ du « je peux ». Le mouvement n’est pas interdit par une croyance ; il a cessé de se présenter comme disponible. C’est pourquoi raisonner avec un patient sur l’innocuité de la flexion échoue si souvent à restaurer la flexion, et pourquoi l’exposition graduée y parvient si souvent. La cible n’est pas une proposition.
La rencontre elle-même. Les phénoménologues parlent d’intercorporéité : avant que l’un ou l’autre ait interprété quoi que ce soit, deux corps sont déjà accordés — le tonus, le souffle, le retrait, l’instant où une main est acceptée ou refusée. Gallagher, Fuchs (2018) et d’autres soutiennent que cette compréhension corporelle directe, et non l’inférence sur des états mentaux cachés, constitue la base ordinaire de la compréhension d’autrui. La palpation est un cas particulier d’une capacité générale.
Ce qui n’en découle pas. C’est ici que le champ est le plus souvent dévoyé dans les milieux de thérapie manuelle. La cognition incarnée n’autorise pas à affirmer que les tissus stockent des souvenirs, que le fascia pense, ou que des événements émotionnels se déposent dans des structures précises et peuvent être libérés par une pression. Rien de tout cela ne découle de ce qui précède, et aucun auteur sérieux du programme ne le soutient. Affirmer que la cognition est en partie constituée par l’activité corporelle n’est pas affirmer que des parties du corps sont de petits esprits. Confondre les deux discrédite une idée réellement importante en l’associant à une autre qui n’a aucun appui.
8. L’enseigner honnêtement
La force pédagogique de ce programme fait aussi son danger : il valide une intuition que les cliniciens entretiennent déjà, ce qui le rend facile à survendre. Trois habitudes le maintiennent rigoureux.
Distinguer explicitement les barreaux, et dire quel barreau atteint réellement telle donnée. Préférer la littérature sensorimotrice et clinique à la littérature d’amorçage social. Et présenter les objections — couplage-constitution, concept contre conception — comme vives plutôt que comme réglées, car elles le sont. Un étudiant qui repart en sachant que la cognition incarnée est un programme de recherche contesté, avec des problèmes ouverts difficiles, a appris quelque chose de plus utile que celui qui repart avec un slogan.
Pour aller plus loin
Sources primaires et fondatrices
Gibson, J. J. (1979). The Ecological Approach to Visual Perception. Houghton Mifflin. [Trad. fr. Approche écologique de la perception visuelle, Éditions Dehors, 2014.]
Merleau-Ponty, M. (1945). Phénoménologie de la perception. Gallimard.
Varela, F., Thompson, E., & Rosch, E. (1991). The Embodied Mind. MIT Press. [Trad. fr. L’inscription corporelle de l’esprit, Seuil, 1993.]
Lakoff, G., & Johnson, M. (1980). Metaphors We Live By. University of Chicago Press. [Trad. fr. Les métaphores dans la vie quotidienne, Éditions de Minuit, 1985.]
Brooks, R. A. (1991). Intelligence without representation. Artificial Intelligence, 47(1-3), 139-159.
Clark, A., & Chalmers, D. (1998). The extended mind. Analysis, 58(1), 7-19.
Barsalou, L. W. (1999). Perceptual symbol systems. Behavioral and Brain Sciences, 22(4), 577-660.
Gallagher, S. (2005). How the Body Shapes the Mind. Oxford University Press.
Thompson, E. (2007). Mind in Life. Harvard University Press.
Hutto, D. D., & Myin, E. (2013). Radicalizing Enactivism. MIT Press.
Fuchs, T. (2018). Ecology of the Brain. Oxford University Press.
Sources critiques
Adams, F., & Aizawa, K. (2008). The Bounds of Cognition. Blackwell.
Rupert, R. D. (2004). Challenges to the hypothesis of extended cognition. The Journal of Philosophy, 101(8), 389-428.
Mahon, B. Z., & Caramazza, A. (2008). A critical look at the embodied cognition hypothesis. Journal of Physiology-Paris, 102(1-3), 59-70.
Wilson, M. (2002). Six views of embodied cognition. Psychonomic Bulletin & Review, 9(4), 625-636.
Shapiro, L. (2019). Embodied Cognition (2ᵉ éd.). Routledge.
Sources expérimentales
Tucker, M., & Ellis, R. (1998). On the relations between seen objects and components of potential actions. Journal of Experimental Psychology: Human Perception and Performance, 24(3), 830-846.
Glenberg, A. M., & Kaschak, M. P. (2002). Grounding language in action. Psychonomic Bulletin & Review, 9(3), 558-565.
Johnson, D. J., Cheung, F., & Donnellan, M. B. (2014). Does cleanliness influence moral judgments? Social Psychology, 45(3), 209-215.
Sources cliniques
Melzack, R. (2001). Pain and the neuromatrix in the brain. Journal of Dental Education, 65(12), 1378-1382.
Vlaeyen, J. W. S., & Linton, S. J. (2000). Fear-avoidance and its consequences in chronic musculoskeletal pain: a state of the art. Pain, 85(3), 317-332.
Moseley, G. L., & Butler, D. S. (2015). Fifteen years of explaining pain: the past, present, and future. The Journal of Pain, 16(9), 807-813.
Büchel, C., Geuter, S., Sprenger, C., & Eippert, F. (2014). Placebo analgesia: a predictive coding perspective. Neuron, 81(6), 1223-1239.
Dans son livre L’Homme neuronal, Jean-Pierre Changeux expliquait que si nul d’entre nous ne « sent » la présence physique du cerveau au sein de son propre corps, c’est dû à l’absence de terminaisons sensorielles dans le cortex cérébral, alors qu’elles abondent partout ailleurs dans l’organisme. Nul d’entre nous ne sent ses neurones s’exciter lorsqu’il entame un calcul, ni ses réseaux cérébraux s’activer lorsqu’il éprouve une émotion. Et s’il est vrai que l’on peut se faire des nœuds au cerveau, ceux-ci seront toujours indolores.
Il expliquait aussi que nous ne sommes pas les passifs observateurs d’un monde qui se confondrait avec la perception que nous en avons : notre cerveau construit en partie la façon qu’a ce monde de nous apparaître, ainsi que les idées que nous nous faisons à son propos.
Exemple. En plein jour, le monde nous apparaît coloré et net. Nous en déduisons, comme une parfaite évidence, que nos yeux voient les couleurs et les détails des choses autour de nous, dans toutes les directions auxquelles ils ont accès. Or, c’est faux. On le sait aujourd’hui, ils ne perçoivent les couleurs et la précision des formes que droit devant eux, à l’intérieur d’une petite zone ayant la taille angulaire d’une pièce de monnaie tenue à bout de bras. Tout le reste, pour nos yeux livrés à eux-mêmes, est flou, et en noir et blanc. Ils ne voient pas ce que nous croyons qu’ils voient. D’où provient cet écart ? De ce que notre cerveau (le « cortex visuel ») effectue à leur place une grosse partie du travail : à partir des informations très parcellaires qu’il reçoit de la part des cônes et des bâtonnets, il reconstitue en continu et très rapidement, à coups de traitements sophistiqués, une image globalement nette et colorée de ce qui est autour de nous, dans toutes les directions accessibles à notre regard. Image que nous assimilons ingénument à ce que nos yeux voient directement et par eux-mêmes.
En somme, notre cerveau, acolyte discret œuvrant à notre insu entre le monde et ce que nous considérons être notre « moi », augmente les performances de nos yeux. Grâce à des sortes d’algorithmes de son cru, il outrepasse leurs limitations physiques et perfectionne notre regard.
Question : où s’arrête ce travail diligent ? Le cerveau se contente-t-il de pallier les insuffisances de nos organes sensoriels ? Les pallie-t-il toutes ? Se peut-il que, parfois, il s’égare ? Ou bien qu’il en fasse trop, ou pas assez ?
Suite à un échange avec un confrère, je me suis interrogé sur l’état des lieux des connaissances concernant les pathologies du genou.
Fais donc suite, une recherche rapide aidée par l’IA-GEMINI.
L’axe Hanche-Genou : Quand le manque de contrôle proximal fait souffrir la périphérie
En tant qu’ostéopathes et enseignants, s’il y a bien un paradigme que nous devons transmettre avec force, c’est celui de l’interdépendance régionale. Le genou en est l’illustration parfaite : anatomiquement coincé entre la cheville et la hanche, il subit les conséquences directes des dysfonctions des étages supérieurs et inférieurs.
Nous allons disséquer trois entités cliniques courantes du genou : le Syndrome de la Bandelette Ilio-Tibiale (SBIT), le Syndrome Douleureux de la Patte d’Oie (PAPS), et le Syndrome Fémoro-Patellaire (SFP). Quel est leur point commun ? Elles partagent une même clé de voûte étiologique : l’hypotonicité et le déficit de contrôle moteur des abducteurs et rotateurs externes de hanche (moyen et grand fessier).
Faisons le point sur les modèles explicatifs, la thérapie manuelle et les données de la littérature scientifique internationale (revue par les pairs).
1. Les trois visages d’un même déficit mécanique
Lorsque le complexe fessier (moyen et grand fessier) manque de force ou d’endurance, il ne peut pas stabiliser correctement le bassin dans le plan frontal lors de la phase d’appui unique (course, marche, descente d’escalier). Il en résulte une chute du bassin controlatéral (signe de Trendelenburg) et une compensation automatique du membre inférieur en valgus dynamique associé à une rotation interne du fémur.
C’est ce défaut de contrôle proximal qui va impacter le genou sur ses trois versants :
Faiblesse du complexe Moyen / Grand Fessier
│
▼
Valgus dynamique du genou + Rotation interne du fémur
│
├──► VERSANT LATÉRAL : Syndrome de la Bandelette Ilio-Tibiale (SBIT)
│ (Friction/compression excentrique sur le condyle externe)
│
├──► VERSANT MÉDIAL : Syndrome de la Patte d'Oie (PAPS)
│ (Tension excentrique de compensation et irritation de la bourse)
(Le fémur tourne sous la rotule, augmentant les pressions de contact)
• Le Versant Latéral : Le Syndrome de la Bandelette Ilio-Tibiale (SBIT)
Mécanisme : Le valgus dynamique augmente l’angle d’adduction de la hanche, ce qui accroît la tension excentrique sur le Tractus Ilio-Tibial (TIT). La douleur survient lors du passage de la bandelette sur le condyle fémoral externe (autour de 30° de flexion).
La nuance moderne : La recherche a montré qu’il ne s’agit pas d’un simple « frottement » (effet corde de violon), mais plutôt d’une compression répétée d’un tissu adipeux richement vascularisé et innervé situé sous le TIT.
• Le Versant Médial : Le Syndrome de la Patte d’Oie (PAPS)
Mécanisme : Face à l’effondrement du genou en valgus et à la rotation interne du tibia, les trois muscles de la patte d’oie (sartorius, gracile, semi-tendineux) se retrouvent étirés au maximum de leur course. Ils tentent de s’opposer à ce mouvement par une contraction excentrique réflexe permanente.
La nuance moderne : La douleur est rarement une tendinopathie isolée. Elle provient majoritairement de l’irritation mécanique de la bourse séreuse sous-jacente (bursite anserine), comprimée entre les tendons et le plan osseux tibial.
• Le Versant Axial : Le Syndrome Fémoro-Patellaire (SFP)
Mécanisme : C’est le modèle le plus achevé du fémur qui « tourne sous la rotule ». La faiblesse des rotateurs externes de hanche laisse le fémur pivoter en dedans lors de la mise en charge. La trochlée fémorale s’effondre littéralement sous la patella, ce qui décentre l’articulation et augmente massivement les forces de cisaillement sur les facettes latérales.
La nuance moderne : Le cartilage n’étant pas innervé, la douleur provient de la mise en charge excessive de l’os sous-chondral, de la tension du rétinaculum latéral et de l’irritation du corps adipeux de Hoffa.
2. Quelle place pour la Thérapie Manuelle ? (EBM)
En tant qu’ostéopathes, notre boîte à outils est précieuse, mais que dit la science sur son efficacité face à ces trois syndromes ? La littérature blanche valide la thérapie manuelle (TM) comme un adjuvant puissant à court terme, mais insuffisant si utilisé de manière isolée. Notre rôle est de créer une « fenêtre d’opportunité antalgique » pour permettre le reconditionnement actif.
Synthèse des données de la recherche et stratégies de traitement :
Syndrome
Cible de la Thérapie Manuelle
Modèle explicatif & Effet recherché
Recommandation EBM
Fémoro-Patellaire
• Mobilisations patellaires • Mobilisations de la cheville (dorsiflexion) • Manipulations lombo-pelviennes
Interdépendance régionale : Libérer les restrictions à distance pour lever l’inhibition motrice du quadriceps et améliorer la cinématique.
Élevé (Indispensable en phase aiguë/subaiguë)
Bandelette Ilio-Tibiale
• Points gâchettes (triggers) sur TFL et Grand Fessier • Relâchement myofascial proximal
Éviter le plan local : Les frictions locales (MTP) directes aggravent la compression du tissu adipeux. On traite les corps musculaires en amont.
Décongestion et relâchement : Diminuer le tonus de repos de ces muscles pour réduire la force vectorielle de compression sur la bourse séreuse.
Faible à Modéré (Peu d’études isolées, souvent inclus dans l’arthrose)
3. Les Publications Scientifiques de Référence
Pour alimenter votre pratique et vos cours, voici les études incontournables qui font autorité et valident ce modèle de raisonnement clinique :
Sur la biomécanique globale et le rôle de la hanche
Powers, C. M. (2003 & 2010).The influence of abnormal hip mechanics on knee injury: a biomechanical perspective.Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy (JOSPT).Pourquoi la lire ? C’est la pierre angulaire. Powers y démontre par cinématique 3D comment les déficits de la hanche (abduction/rotation externe) modifient les vecteurs de force au niveau du genou, initiant le SFP et les contraintes périphériques.
Barton, C. J., et al. (2013).Gluteal muscle activity and patellofemoral pain syndrome: a systematic review.British Journal of Sports Medicine (BJSM).Pourquoi la lire ? Cette revue systématique prouve le lien direct entre le SFP et le retard d’activation ou la faiblesse du moyen fessier chez les patients pathologiques comparés aux sujets sains.
Sur le Syndrome Fémoro-Patellaire (Consensus)
Crossley, K. M., et al. (2016) / Collins, N. J., et al. (2018).Patellofemoral pain consensus statement from the International Patellofemoral Research Retreat.BJSM.Pourquoi la lire ? C’est la bible du SFP. Ces consensus internationaux affirment que la thérapie passive seule est inefficace à long terme et que la rééducation doit obligatoirement combiner le renforcement proximal (hanche) et local (quadriceps).
Lack, S., et al. (2015).Proximal muscle rehabilitation is effective for patellofemoral pain: a systematic review with meta-analysis.American Journal of Sports Medicine.Pourquoi la lire ? Elle démontre de manière statistique que plus l’intégration du travail de la hanche est précoce, plus la réduction de la douleur est rapide et pérenne.
Sur le Syndrome de la Patte d’Oie (PAPS)
Helfenstein, M., & Kuromoto, J. (2010).Anserine syndrome.Revista Brasileira de Reumatologia.Pourquoi la lire ? Une mise au point clinique majeure qui redéfinit l’entité comme un syndrome douloureux complexe, souvent intriqué avec des contraintes de cisaillement et des pathologies métaboliques ou dégénératives sous-jacentes.
Aicale, R., et al. (2024).Comprehensive review of pes anserinus syndrome: etiology, diagnosis and management.European Journal of Musculoskeletal Diseases.Pourquoi la lire ? Cette revue ultra-récente fait le point sur l’Evidence-Based Medicine pour le PAPS, confirmant la supériorité des approches conservatrices multimodales (incluant la gestion des tensions musculaires et le contrôle du valgus) sur l’approche purement symptomatique.
Sur le Syndrome de la Bandelette Ilio-Tibiale
Sanchez-Alvarado, A., et al. (2024).Conservative management of iliotibial band syndrome in runners: A systematic review.International Journal of Sports Physical Therapy.Pourquoi la lire ? Elle acte l’abandon des techniques de friction locale agressive au profit du relâchement des structures myofasciales proximales et du contrôle moteur de la hanche.
Le mot de la fin pour l’étudiant en Ostéopathie
Face à une douleur de genou, ne plongez pas immédiatement vos mains sur l’interligne articulaire ou sur le site de la douleur. Le genou triche, le genou compense, mais le genou ne ment jamais sur l’état de la hanche.
Utilisez vos techniques manuelles (structurelles, fonctionnelles ou myofasciales) pour libérer les compensations lombo-pelviennes, relâcher les tensions musculaires réflexes du TFL ou des ischio-jambiers internes, et redonner de la mobilité au pied. Mais rappelez-vous toujours : votre traitement manuel ne portera ses fruits à long terme que si vous redonnez au patient les clés de sa stabilité active grâce à un système fessier compétent.
Et vous, comment intégrez-vous l’évaluation de la hanche dans vos douleurs de genou en cabinet ? Discutons-en dans les commentaires !
Une infection par la COVID est associée à une augmentation de 49% du risque de survenue de nouvelles maladies auto-immunes, en particulier celles touchant les vaisseaux sanguins et les tissus conjonctifs.
Dans une mise à jour de revue systématique et méta-analyse portant sur environ 97 millions de personnes, incluant dix-sept études de cohorte totalisant plus de 250 millions de personnes-années de suivi, l’infection par le SARS-CoV-2 était associée à un risque majoré de 49% de nouveaux diagnostics de maladies apparentées à l’auto-immunité.
Ci-dessous, la traduction de l’abstract par Perplexity :
« L’infection par le SARS-CoV-2 peut induire une dysrégulation immunitaire à long terme ; toutefois, sa contribution au développement de maladies auto-immunes reste débattue. Nous visons à quantifier le risque relatif de survenue de maladies auto-immunes de novo après la COVID-19, ainsi que ses modificateurs, au moyen d’une revue systématique et d’une méta-analyse d’études de cohorte en population générale. Les bases de données MEDLINE, Embase, Cochrane Library et Web of Science ont été interrogées jusqu’au 31 mars 2025 pour identifier les études de cohorte comparant des individus avec et sans COVID-19 confirmée. Une méta-analyse à effets aléatoires a permis d’estimer des hazard ratios (HR) groupés avec intervalles de confiance (IC) à 95%. Des analyses de sous-groupes ont examiné la sévérité de la COVID-19 aiguë, le statut vaccinal et les caractéristiques démographiques. Le risque de biais a été évalué à l’aide de l’échelle de Newcastle-Ottawa, la certitude des preuves avec GRADE, et le biais de publication au moyen de graphiques en entonnoir et du test d’Egger. Le protocole de la revue a été enregistré de manière prospective dans PROSPERO (CRD42025646186). Dix-sept études de cohorte, représentant plus de 250 millions de personnes-années, ont été incluses. La COVID-19 était associée à une augmentation de 49% du risque de survenue de nouvelles maladies auto-immunes ou apparentées (AIRD ; HR = 1,49, IC à 95% : 1,21–1,83 ; p = 0,0002). Des associations significatives (p < 0,05) ont été observées pour 17 des 23 issues étudiées, avec les risques les plus élevés pour le syndrome des antiphospholipides (HR = 2,16), la vascularite associée aux ANCA (HR = 2,15), la connectivite mixte (HR = 2,12) et le purpura thrombopénique immunologique (HR = 1,87). Le risque était plus élevé après une infection sévère (HR = 1,70), mais réduit chez les individus vaccinés (HR = 0,56, contre 1,42 chez les non vaccinés). La certitude des preuves était modérée pour les affections présentant de grands effets, mais globalement faible, reflétant l’hétérogénéité entre les études et la nature non randomisée des travaux inclus. L’infection par le SARS-CoV-2 augmente le risque de maladies auto-immunes, en particulier celles affectant les tissus vasculaires et conjonctifs. Ce risque est amplifié par les formes sévères d’infection et atténué par la vaccination. Ces résultats soulignent la nécessité de la vaccination et d’un suivi ciblé chez les survivants d’une COVID sévère. »
Contexte : Le système immunitaire protège contre les agents pathogènes envahissants et contribue au maintien de l’homéostasie. Il joue également d’autres rôles cruciaux, notamment la régulation de la santé des tissus par ses interactions avec le système nerveux. Comprendre comment ces interactions neuro-immunes peuvent se dérégler dans les affections musculosquelettiques et comment elles peuvent être ciblées sur le plan thérapeutique pourrait optimiser la prise en charge des patients.
Méthodes : une revue narrative à visée clinique a été réalisée sur le rôle des systèmes immunitaire et nerveux dans la santé musculosquelettique et dans des affections telles que les douleurs cervicales, les lombalgies et l’arthrose, ainsi que sur l’influence des facteurs psychosociaux et comportementaux sur ces affections via leurs interactions avec le fonctionnement neuro-immunitaire.
Résultats : l’interaction entre les systèmes immunitaire et nerveux intervient à la fois dans la physiologie et la physiopathologie des tissus musculosquelettiques, incluant l’os, l’articulation, le nerf, le muscle et le tendon. Cette interaction est décrite au niveau des tissus locaux, de l’ensemble du système nerveux et au niveau systémique (sanguin), ainsi que la manière dont les facteurs psychosociaux et comportementaux modulent l’activité immunitaire et influencent les résultats cliniques. Des avancées récentes en imagerie médicale et en approches multiomiques apportent un éclairage nouveau sur l’interaction entre les systèmes immunitaire et nerveux dans les affections musculosquelettiques. Les progrès dans la compréhension de ces relations ouvrent de nouvelles perspectives thérapeutiques prometteuses pour ces affections et fournissent des éléments essentiels pour comprendre comment les interventions psychosociales et comportementales, telles que l’exercice physique et la thérapie cognitivo-comportementale, agissent et peuvent être optimisées pour améliorer les résultats.
Conclusions : Cette revue fournit aux cliniciens des bases en neuro-immunologie des affections musculosquelettiques. Elle explore également comment les systèmes immunitaire et nerveux, ainsi que leurs interactions, peuvent être modulés afin d’améliorer les stratégies de prévention et de prise en charge.
Par Brendan Mouatt | Physiologie de la douleur | 14 novembre 2025
(traduction par IA google GEMINI)
Dans cette édition de Noijam, nous explorons un élément complexe de la physiologie qui pourrait aider à donner un sens à certains des changements étranges dans la douleur et les expériences sensorielles. Cet article s’adresse aux personnes qui cheminent vers leur propre rétablissement, qui sont curieuses et souhaitent plonger un peu plus profondément dans la physiologie – et nous espérons que les cliniciens y trouveront également une porte d’entrée utile vers le monde de la glie et de la physiologie complexe de la douleur, surtout si c’est un territoire nouveau pour eux. Il convient de noter que la glie n’est qu’une pièce du puzzle lorsqu’il s’agit de douleur persistante, et ce Noijam vise à explorer uniquement cette pièce intéressante.
Un grand merci au professeur Mark Hutchinson pour sa révision de cette édition de Noijam.
Vous avez peut-être entendu parler des neurones – les cellules nerveuses qui « s’activent » pour envoyer des messages le long du système nerveux. Ce qui surprend souvent les gens, c’est que les neurones ne constituent qu’une fraction de notre système nerveux. La majorité des cellules sont des cellules remarquables ressemblant à des cellules immunitaires appelées glie (ou cellules gliales) – elles sont en fait bien plus nombreuses que les neurones.
La glie (du mot grec signifiant « colle ») était autrefois considérée comme une simple équipe de soutien, fournissant une structure et un échafaudage au système nerveux pour qu’il fasse son travail (He et al., 2007). Mais, au tournant du 21e siècle, des chercheurs ont montré que les cellules gliales pourraient en fait être bien plus importantes que nous ne le croyions au départ (Watkins et al., 2001 ; He et al., 2007). Nous savons maintenant que ces cellules sont des acteurs actifs dans le façonnement de la sensibilité et de la réactivité de notre système nerveux – y compris la façon dont les informations sensorielles potentiellement menaçantes provenant de notre corps (telles que l’inflammation, les changements tissulaires ou les variations de température) sont transmises aux niveaux supérieurs de notre système nerveux central (y compris le cerveau) et traitées.
Les cellules gliales ne se trouvent pas seulement dans le cerveau, mais aussi dans la moelle épinière et le long des voies nerveuses. On peut les imaginer comme les agents de surveillance du système nerveux – scrutant l’environnement à la recherche de molécules pouvant signaler une menace pour l’organisme. Lorsqu’elles détectent des signes de blessure, de stress, d’infection ou, comme le suggèrent des recherches émergentes, même des menaces psychologiques et sociales (Blank & Prinz, 2024), elles libèrent des substances chimiques qui aident à renforcer la protection du corps. Vous pourriez voir cela comme l’un des boutons de volume du système, augmentant la facilité avec laquelle les informations sensorielles peuvent être envoyées. Cette réponse est utile au début – elle fait partie de la façon dont nous guérissons et restons en sécurité.
(Description de l’image de l’article) :Figure.Les cellules violettes sont des neurones, celles qui envoient des messages à travers le système nerveux. Les cellules oranges sont la glie – des cellules de type immunitaire qui agissent comme des agents de surveillance, scrutant constamment les signes de menace potentielle pour le corps. Cela inclut les blessures physiques, les changements à long terme des hormones de stress, ou même les signaux liés au stress psychologique ou social. Lorsque la glie détecte ces signaux moléculaires, elle peut augmenter la sensibilité du système en augmentant le « volume » de la communication entre neurones (comme indiqué dans la section agrandie). Cela nous aide à guérir et à rester en sécurité à court terme – mais peut aussi contribuer à la douleur persistante lorsque le système reste sensibilisé. Image : Explain Pain Supercharged, Noigroup Publications, 2017.
Mais voici le rebondissement
La glie possède une sorte de mémoire neuro-immunitaire (métaphoriquement parlant). Le système neuro-immunitaire, y compris la glie, peut être « amorcé » par des menaces antérieures (Grace et al., 2014). Ce n’est pas conscient – c’est le système qui renforce les connexions qui maintiennent les réponses protectrices. Avez-vous déjà remarqué qu’une fois que vous avez eu un problème dans une zone du corps, c’est plus probablement à cet endroit que les symptômes reviennent ou se propagent ? Cela ne signifie pas nécessairement qu’il y a de nouveaux dommages ou plus de dommages – mais nous pouvons avoir un bouton de volume qui est déjà amorcé (vous pourriez penser à cela comme avoir plus de caméras de sécurité qui sont encore plus sensibles pour détecter ce qui se passe dans la cour). Il se pourrait que ce système neuro-immunitaire fasse son travail pour vous garder en sécurité, même lorsque ce n’est pas utile pour votre rétablissement.
L’un des concepts d’apprentissage clefs que de nombreuses personnes signalent comme puissants dans leur parcours de rétablissement est le suivant : « Je peux réentraîner mon système de douleur surprotecteur » (Leake et al., 2021). Les cellules gliales ne sont qu’une partie de la physiologie complexe qui sous-tend ce concept.
La bonne nouvelle ?
Ces mêmes réseaux gliaux qui peuvent maintenir notre système en alerte peuvent aussi changer et diminuer la protection, si l’environnement est adéquat. Tout comme l’apprentissage d’une compétence, les voies protectrices peuvent être élaguées ou remodelées – surtout lorsque nous introduisons le bon mélange de sécurité, de défi, de nouveauté, de mouvement, d’éducation, de soutien et de connexion significative. Cela peut inclure un mouvement progressif, le renforcement de la confiance, la compréhension de votre histoire de douleur, la reconnexion sociale ou le retour progressif à des activités valorisées. Il existe même des recherches explorant des médicaments qui visent à diminuer l’activité gliale (Watkins et al., 2001 ; Donnelly et al., 2020).
En somme, ce sont peut-être des stratégies qui aident à baisser le bouton du volume – mais ce qui aide à influencer la sensibilité d’une personne peut être très différent pour la suivante. Cela nous dit que la clé pour aller de l’avant peut impliquer des stratégies nouvelles et surprenantes.
En fait, c’est l’une des raisons pour lesquelles de nombreuses personnes trouvent des outils comme The Protectometer Handbook (ou le Resolve Back Pain ou Knee Osteoarthritis Handbook) si transformateurs – ils visent à donner aux gens les moyens d’orienter le système vers la sécurité, et de faire à nouveau confiance à leur corps. Et c’est pourquoi le rétablissement de la douleur n’est jamais purement physique – nos systèmes intelligents répondent à tous les facteurs de stress et informations de notre monde, pas seulement aux facteurs physiques.
– Brendan Mouatt
References
Blank, N., & Prinz, M. (2024). Mind the GAPS: Glia associated with psychological stress. Glia. https://doi.org/10.1002/glia.24521 (Open access via PubMed Central)
Donnelly, C. R., Hensel, J. M., & Ji, R.‑R. (2020). Central nervous system targets: Glial cell mechanisms in pain. Neurotherapeutics, 17(1), 48–67. https://doi.org/10.1007/s13311-020-00905-7
Grace, P. M., Hutchinson, M. R., Maier, S. F., & Watkins, L. R. (2014). Pathological pain and the neuroimmune interface. Nature Reviews Immunology, 14, 217–231. https://doi.org/10.1038/nri3621
He, J., Sun, X., & Wang, Z. (2007). Glial cells are more than support cells? Neuroscience Bulletin, 23(1), 41–45.
Leake, H. B., Moseley, G. L., Stanton, T. R., O’Hagan, E. T., & Heathcote, L. C. (2021). What do patients value learning about pain? A mixed-methods survey on the relevance of target concepts after pain science education. Pain, 162(10), 2558-2568.
Watkins, L. R., Milligan, E. D., & Maier, S. F. (2001). Glial activation: A driving force for pathological pain. Trends in Neurosciences, 24(8), 450–455.
Une découverte révolutionnaire vient d’être faite dans le cerveau humain. Des scientifiques ont identifié un nouveau type de signal cellulaire, ouvrant la voie à de fascinantes perspectives sur les capacités computationnelles de notre organe le plus complexe. Cette avancée pourrait redéfinir notre compréhension du fonctionnement cérébral et inspirer de nouvelles technologies.
Article publié sur MEDSCAPE : pertinent cliniquement car touchant un sujet difficilement investigable : le sommeil.
L’apnée obstructive du sommeil (AOS) reste une pathologie largement sous-diagnostiquée, malgré sa forte prévalence. Les médecins de premier recours jouent un rôle essentiel dans l’identification des patients atteints de cette pathologie. Pour diagnostiquer efficacement le SAOS dans le cadre des soins primaires, il est impératif d’accroître la sensibilisation et d’améliorer la communication. Heureusement, plusieurs outils de diagnostic simples sont déjà disponibles et des outils encore plus sophistiqués, basés sur l’intelligence artificielle, se profilent à l’horizon.
Reconnaître le problème
Lors du Congrès international 2023 de l’European Respiratory Society (ERS), qui s’est tenu à Milan, en Italie, Cláudia Sofia De Almeida Vicente Ferreira, médecin de famille à Coimbra, au Portugal, et coordinatrice du groupe d’intérêt sur les maladies respiratoires (GRESP) de l’Association portugaise de médecine générale et familiale (APMGF), a souligné les défis que pose le diagnostic de l’AOS.
« L’apnée du sommeil est sous-diagnostiquée parce que les symptômes les plus courants, comme la somnolence diurne excessive ou le ronflement, sont sous-évalués par les patients. Les gens ne viennent pas chez le médecin pour s’en plaindre. Il arrive que l’on s’en aperçoive au milieu d’autres choses », a-t-elle déclaré à Medscape.
En outre, l’emploi du temps chargé des médecins et les délais de rendez-vous limités les amènent souvent à se concentrer sur les symptômes rapportés par les patients et à ne pas accorder suffisamment d’attention à la qualité du sommeil. Cette situation peut être exacerbée par la tendance des professionnels de la santé à sous-estimer les risques associés au SAOS, car il n’est pas directement lié à la mortalité, malgré son lien évident avec le risque cardiovasculaire.
L’identification et la reconnaissance des facteurs de risque peuvent faciliter la suspicion de SAOS lors de l’évaluation des patients. Ces facteurs englobent à la fois des éléments structurels (par exemple, anomalies craniofaciales et des voies aériennes supérieures) et non structurels (par exemple, tabagisme, consommation d’alcool ou de sédatifs). Si les hommes sont plus exposés, les femmes ménopausées qui ne reçoivent pas de traitement hormonal substitutif courent des risques similaires. Certaines pathologies, telles que l’hypothyroïdie, l’acromégalie, l’amyloïdose, le syndrome de Cushing et le syndrome de Down, ont également été associées au SAOS. Un examen physique complet peut fournir des indices supplémentaires. Les facteurs à prendre en compte peuvent être l’obésité, la circonférence du cou, le score de Mallampati et les problèmes nasaux et pharyngés.
Interrogez activement vos patients
Une fois la possibilité d’un SAOS envisagée, l’étape suivante consiste à interroger les patients sur leurs symptômes. Les questionnaires sont des outils simples mais précieux à cette fin. Le questionnaire STOP comprend quatre questions clés :
1 – Ronflez-vous bruyamment (plus fort que la parole ou suffisamment fort pour être entendu à travers des portes fermées) ?
2 – Vous sentez-vous souvent TIRÉ, fatigué ou somnolent pendant la journée ?
3 – Quelqu’un a-t-il OBSERVÉ que vous vous arrêtiez de respirer pendant votre sommeil ?
4 – Souffrez-vous ou êtes-vous traité(e) pour une hypertension artérielle ?
Le questionnaire STOP-BANG ajoute quatre caractéristiques cliniques :
Obésité (IMC > 35 kg/m2)
Âge (>50 ans)
Taille du cou (>40 cm)
le sexe.
Les patients sont classés selon qu’ils présentent un risque faible, intermédiaire ou élevé de SAOS.
L’échelle de somnolence d’Epworth, qui est auto-administrée, est également utile : les patients évaluent la probabilité de s’endormir dans différents contextes diurnes. Ces questionnaires peuvent être intégrés de manière transparente dans les rendez-vous de routine des patients. Comorbidités et profession
Les médecins de premier recours doivent évaluer soigneusement les comorbidités, en particulier celles qui sont liées au risque cardiovasculaire. Les patients souffrant d’hypertension résistante, d’hypertension pulmonaire et de fibrillation auriculaire récurrente à la suite d’une cardioversion ou d’une ablation doivent être soumis en priorité à des tests de diagnostic du SAOS. Les patients souffrant d’autres pathologies, telles que les maladies coronariennes ou cérébrovasculaires, doivent également être orientés vers un centre du sommeil si l’on soupçonne un SAOS sur la base d’une évaluation complète du sommeil. Le SAOS a également été associé au diabète de type 2, au syndrome métabolique et à l’asthme.
Il peut être difficile d’accéder aux services d’étude du sommeil et à la thérapie qui s’ensuit, comme la pression positive continue (PPC). Les médecins de premier recours doivent classer leurs patients par ordre de priorité en fonction de leur niveau de risque. La profession joue un rôle important dans cette hiérarchisation, car la fragmentation du sommeil et la somnolence diurne peuvent être à l’origine d’accidents du travail et de la route.
« Vous devez inclure la profession dans le profil du patient. Que fait-il ? Est-il assis à un bureau, travaille-t-il en hauteur, conduit-il ou utilise-t-il des machines ? Ces travailleurs sont des patients à haut risque », poursuit De Almeida Vicente Ferreira.
« Je pense que le médecin de famille a un rôle clé à jouer dans le suivi. Personne d’autre ne vérifiera l’observance de la PPC et ne s’assurera que la PPC fonctionne ou non. Si le patient ne l’utilise pas ou si elle n’est pas efficace, il y a toujours quelqu’un qui paie pour la machine (le système national de santé ou une compagnie d’assurance). Plus important encore, si la PPC ne fonctionne pas, nous n’améliorons pas la vie de nos patients en termes de réduction du risque cardiovasculaire et d’amélioration de la qualité de vie. Le test à domicile est-il une option viable ?
Le diagnostic du SAOS repose généralement sur une polysomnographie de nuit dans des cliniques spécialisées dans le sommeil, ce qui est souvent associé à de longues listes d’attente. Les chercheurs travaillent activement sur des capteurs innovants et des solutions numériques pour les tests de sommeil à domicile, mais selon De Almeida Vicente Ferreira, ils ne sont pas encore prêts pour le « prime time » : « Les études à domicile avec moins de paramètres d’évaluation (comme le pouls et les niveaux d’oxygène) ne sont pas suffisamment sûres ou sensibles pour établir un diagnostic correct et complet. En fait, l’architecture du sommeil est très complexe. Le test doit être réalisé et lu par une équipe spécialisée ».
Pourtant, selon Renaud Tamisier, professeur de physiologie clinique à l’Université Grenoble Alpes (La Tronche, France), des tests de sommeil simplifiés pourraient être très utiles. « De nombreux patients ne sont toujours pas diagnostiqués alors qu’ils souffrent d’apnée du sommeil sévère, avec des symptômes et des comorbidités. Ces patients ne sont généralement pas conscients de leur maladie mais se plaignent de changements dans leur qualité de vie, avec une fatigue et une somnolence excessives. De plus, ils ne sont pas en contact avec le système de santé, pour différentes raisons, notamment le manque de temps pour consulter un médecin spécialiste du sommeil et effectuer une polysomnographie, le coût de la santé, la négligence. C’est pourquoi la mise à disposition d’une approche diagnostique simple dans le cadre des soins primaires mérite des efforts et des recherches », a-t-il déclaré à Medscape.
Les nouvelles technologies pourraient permettre d’effectuer des tests de diagnostic du sommeil à domicile, avec l’avantage supplémentaire d’enregistrements sur plusieurs nuits pour surmonter les difficultés liées à la variabilité d’une nuit à l’autre de l’indice d’apnée-hypopnée. Ces nouvelles méthodes de test devraient être rentables, faciles à installer et à utiliser. M. Tamisier poursuit : « Le problème du diagnostic du sommeil est que, jusqu’à présent, aucun appareil de ce type n’était disponible. De nombreux médecins utilisent des enregistrements du sommeil de type III qui sont dédiés à des évaluateurs du sommeil hautement qualifiés, mais ils utilisent une analyse automatique qui, dans de nombreux cas, n’aboutit pas. Pour un médecin spécialiste du sommeil, il est facile de voir que le résultat est inexact. De nouveaux appareils sont construits pour l’analyse automatique à l’aide d’algorithmes d’intelligence artificielle. Comme ils sont automatiques de par leur conception, le taux de réussite est très élevé et, s’ils sont utilisés à bon escient, ils peuvent être très efficaces et rapides.
En conclusion, le diagnostic de l’apnée du sommeil dans les soins primaires devient de plus en plus faisable grâce aux progrès des outils de diagnostic et de la technologie. Toutefois, il est essentiel que les médecins de premier recours fassent preuve de prudence dans les cas où la présentation clinique n’est pas évidente ou lorsque le SAOS est associé à des comorbidités. La gestion des soins et des limites claires sont essentielles pour garantir un traitement efficace et améliorer les résultats pour les patients.
Ferreira et Tamisier n’ont révélé aucune relation financière pertinente.
Congrès international 2023 de l’European Respiratory Society (ERS).
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