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Bien que les survivants du cancer soient plus nombreux en raison de l’amélioration des options thérapeutiques, ils restent confrontés à de nombreux défis, dont la douleur chronique (1,2). Selon des études récentes, environ 40 % des survivants du cancer souffrent de douleurs chroniques qui ont un impact significatif sur leur qualité de vie (1,3,4). Aujourd’hui, les scientifiques étudient les mécanismes sous-jacents afin de mieux comprendre les causes de la douleur chronique et d’améliorer la prise en charge de la douleur.
De récentes découvertes suggèrent que le système immunitaire joue un rôle crucial dans le développement et le maintien de la douleur chronique(5). Plus précisément, la signalisation des cytokines pro-inflammatoires entre les cellules immunitaires, neurologiques et gliales semble jouer un rôle essentiel (6-8). En cas de lésion tissulaire ou nerveuse, les cellules immunitaires sont recrutées vers le site d’invasion pour sécréter des cytokines pro-inflammatoires telles que l’IL-6 et le TNF-α. Des boucles de rétroaction positive amplifient cette réponse immunitaire, tandis que la libération de cytokines anti-inflammatoires telles que l’IL-10 s’y oppose pour maintenir l’homéostasie (6,8). Cependant, on suppose qu’un dérèglement de l’équilibre des cytokines est une réponse au traitement du cancer, entraînant l’apparition et le maintien d’une douleur chronique liée au cancer. Cette hypothèse est étayée par la littérature, qui fait état d’animaux (9-11) souffrant de neuropathie périphérique induite par la chimiothérapie et de personnes souffrant de lombalgie chronique (12) ou de fibromyalgie (13).
Il est intéressant de noter que le système immunitaire est coordonné par notre horloge circadienne interne, ce qui signifie que les variables des processus inflammatoires peuvent être distinguées tout au long de la journée (14). Par exemple, les patients souffrant de douleurs ont déclaré ressentir plus de raideur ou de douleur le matin. Cela pourrait peut-être être attribué au pic des niveaux d’IL-6 dans la matinée, qui exacerbe l’inflammation et donc la douleur. Cela contraste avec les personnes en bonne santé qui connaissent une baisse des niveaux d’IL-6 le matin (15).
Une autre découverte intéressante est que les survivantes du cancer du sein qui préfèrent se réveiller et se coucher tôt, également connues sous le nom de chronotype matinal, seraient moins vulnérables à la douleur que les chronotypes intermédiaires ou tardifs. Cette caractéristique de préférence s’est avérée protectrice contre le développement de la neuropathie périphérique induite par la chimiothérapie 16. Cela peut se justifier si l’on considère que les chronotypes du soir sont plus prédisposés à éprouver des états dépressifs et anxieux (17). Cela est conforme au fait que la douleur chronique liée au cancer est corrélée à des symptômes de dépression et d’anxiété, comme l’ont montré des recherches antérieures (18).
En conclusion, les biomarqueurs inflammatoires tels que les cytokines pourraient être utiles en plus des mesures de la douleur autodéclarée pour comprendre les mécanismes sous-jacents de la douleur chronique liée au cancer. Toutefois, la prise en compte de la rythmicité circadienne pourrait apporter une valeur ajoutée.
Amber De Groote
Amber est une scientifique biomédicale et chercheuse en doctorat à l’Université d’Anvers. Ses recherches portent sur les biomarqueurs de la douleur chronique après le traitement du cancer du sein.
2023 Pain in Motion
Références et lectures complémentaires :
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4. van den Beuken-van Everdingen MH, Hochstenbach LM, Joosten EA, et al. Update on Prevalence of Pain in Patients With Cancer: Systematic Review and Meta-Analysis. J Pain Symptom Manage. Jun 2016;51(6):1070-1090 e1079.
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6. Austin PJ, Moalem-Taylor G. The neuro-immune balance in neuropathic pain: involvement of inflammatory immune cells, immune-like glial cells and cytokines. J Neuroimmunol. Dec 15 2010;229(1-2):26-50.
7. Jiang BC, Liu T, Gao YJ. Chemokines in chronic pain: cellular and molecular mechanisms and therapeutic potential. Pharmacol Ther. Aug 2020;212:107581.
8. Vanderwall AG, Milligan ED. Cytokines in Pain: Harnessing Endogenous Anti-Inflammatory Signaling for Improved Pain Management. Front Immunol. 2019;10:3009.
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10. Janes K, Wahlman C, Little JW, et al. Spinal neuroimmune activation is independent of T-cell infiltration and attenuated by A(3) adenosine receptor agonists in a model of oxaliplatin-induced peripheral neuropathy. Brain Behavior and Immunity. Feb 2015;44:91-99.
11. Li YY, Li H, Liu ZL, et al. Activation of STAT3-mediated CXCL12 up-regulation in the dorsal root ganglion contributes to oxaliplatin-induced chronic pain. Mol Pain. Jan-Dec 2017;13:1744806917747425.
12. Canli K, Billens A, Van Oosterwijck J, et al. Systemic Cytokine Level Differences in Patients with Chronic Musculoskeletal Spinal Pain Compared to Healthy Controls and Its Association with Pain Severity: A Systematic Review. Pain Med. Dec 1 2022;23(12):1947-1964.
13. Peck MM, Maram R, Mohamed A, et al. The Influence of Pro-inflammatory Cytokines and Genetic Variants in the Development of Fibromyalgia: A Traditional Review. Cureus. Sep 6 2020;12(9):e10276.
14. Orozco-Solis R, Aguilar-Arnal L. Circadian Regulation of Immunity Through Epigenetic Mechanisms. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. Mar 13 2020;10
15. Nilsonne G, Lekander M, Akerstedt T, et al. Diurnal Variation of Circulating Interleukin-6 in Humans: A Meta-Analysis. PLoS One. 2016;11(11):e0165799.
16. Son KL, Jung D, Lee KM, et al. Morning Chronotype Decreases the Risk of Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy in Women With Breast Cancer. J Korean Med Sci. Feb 7 2022;37(5):e34.
17. Zou H, Zhou H, Yan R, et al. Chronotype, circadian rhythm, and psychiatric disorders: Recent evidence and potential mechanisms. Front Neurosci. 2022;16:811771.
18. Moloney NA, Pocovi NC, Dylke ES, et al. Psychological Factors Are Associated with Pain at All Time Frames After Breast Cancer Surgery: A Systematic Review with Meta-Analyses. Pain Medicine. Apr 2021;22(4):915-947.
Pérégrinations d'un ostéopathe dans un monde factuel et critique. 