La Glie – L’un des protecteurs méconnus de la douleur

Par Brendan Mouatt | Physiologie de la douleur | 14 novembre 2025

(traduction par IA google GEMINI)

Dans cette édition de Noijam, nous explorons un élément complexe de la physiologie qui pourrait aider à donner un sens à certains des changements étranges dans la douleur et les expériences sensorielles. Cet article s’adresse aux personnes qui cheminent vers leur propre rétablissement, qui sont curieuses et souhaitent plonger un peu plus profondément dans la physiologie – et nous espérons que les cliniciens y trouveront également une porte d’entrée utile vers le monde de la glie et de la physiologie complexe de la douleur, surtout si c’est un territoire nouveau pour eux. Il convient de noter que la glie n’est qu’une pièce du puzzle lorsqu’il s’agit de douleur persistante, et ce Noijam vise à explorer uniquement cette pièce intéressante.

Un grand merci au professeur Mark Hutchinson pour sa révision de cette édition de Noijam.

Vous avez peut-être entendu parler des neurones – les cellules nerveuses qui « s’activent » pour envoyer des messages le long du système nerveux. Ce qui surprend souvent les gens, c’est que les neurones ne constituent qu’une fraction de notre système nerveux. La majorité des cellules sont des cellules remarquables ressemblant à des cellules immunitaires appelées glie (ou cellules gliales) – elles sont en fait bien plus nombreuses que les neurones.

La glie (du mot grec signifiant « colle ») était autrefois considérée comme une simple équipe de soutien, fournissant une structure et un échafaudage au système nerveux pour qu’il fasse son travail (He et al., 2007). Mais, au tournant du 21e siècle, des chercheurs ont montré que les cellules gliales pourraient en fait être bien plus importantes que nous ne le croyions au départ (Watkins et al., 2001 ; He et al., 2007). Nous savons maintenant que ces cellules sont des acteurs actifs dans le façonnement de la sensibilité et de la réactivité de notre système nerveux – y compris la façon dont les informations sensorielles potentiellement menaçantes provenant de notre corps (telles que l’inflammation, les changements tissulaires ou les variations de température) sont transmises aux niveaux supérieurs de notre système nerveux central (y compris le cerveau) et traitées.

Les cellules gliales ne se trouvent pas seulement dans le cerveau, mais aussi dans la moelle épinière et le long des voies nerveuses. On peut les imaginer comme les agents de surveillance du système nerveux – scrutant l’environnement à la recherche de molécules pouvant signaler une menace pour l’organisme. Lorsqu’elles détectent des signes de blessure, de stress, d’infection ou, comme le suggèrent des recherches émergentes, même des menaces psychologiques et sociales (Blank & Prinz, 2024), elles libèrent des substances chimiques qui aident à renforcer la protection du corps. Vous pourriez voir cela comme l’un des boutons de volume du système, augmentant la facilité avec laquelle les informations sensorielles peuvent être envoyées. Cette réponse est utile au début – elle fait partie de la façon dont nous guérissons et restons en sécurité.

(Description de l’image de l’article) : Figure. Les cellules violettes sont des neurones, celles qui envoient des messages à travers le système nerveux. Les cellules oranges sont la glie – des cellules de type immunitaire qui agissent comme des agents de surveillance, scrutant constamment les signes de menace potentielle pour le corps. Cela inclut les blessures physiques, les changements à long terme des hormones de stress, ou même les signaux liés au stress psychologique ou social. Lorsque la glie détecte ces signaux moléculaires, elle peut augmenter la sensibilité du système en augmentant le « volume » de la communication entre neurones (comme indiqué dans la section agrandie). Cela nous aide à guérir et à rester en sécurité à court terme – mais peut aussi contribuer à la douleur persistante lorsque le système reste sensibilisé. Image : Explain Pain Supercharged, Noigroup Publications, 2017.

Mais voici le rebondissement

La glie possède une sorte de mémoire neuro-immunitaire (métaphoriquement parlant). Le système neuro-immunitaire, y compris la glie, peut être « amorcé » par des menaces antérieures (Grace et al., 2014). Ce n’est pas conscient – c’est le système qui renforce les connexions qui maintiennent les réponses protectrices. Avez-vous déjà remarqué qu’une fois que vous avez eu un problème dans une zone du corps, c’est plus probablement à cet endroit que les symptômes reviennent ou se propagent ? Cela ne signifie pas nécessairement qu’il y a de nouveaux dommages ou plus de dommages – mais nous pouvons avoir un bouton de volume qui est déjà amorcé (vous pourriez penser à cela comme avoir plus de caméras de sécurité qui sont encore plus sensibles pour détecter ce qui se passe dans la cour). Il se pourrait que ce système neuro-immunitaire fasse son travail pour vous garder en sécurité, même lorsque ce n’est pas utile pour votre rétablissement.

L’un des concepts d’apprentissage clefs que de nombreuses personnes signalent comme puissants dans leur parcours de rétablissement est le suivant : « Je peux réentraîner mon système de douleur surprotecteur » (Leake et al., 2021). Les cellules gliales ne sont qu’une partie de la physiologie complexe qui sous-tend ce concept.

La bonne nouvelle ?

Ces mêmes réseaux gliaux qui peuvent maintenir notre système en alerte peuvent aussi changer et diminuer la protection, si l’environnement est adéquat. Tout comme l’apprentissage d’une compétence, les voies protectrices peuvent être élaguées ou remodelées – surtout lorsque nous introduisons le bon mélange de sécurité, de défi, de nouveauté, de mouvement, d’éducation, de soutien et de connexion significative. Cela peut inclure un mouvement progressif, le renforcement de la confiance, la compréhension de votre histoire de douleur, la reconnexion sociale ou le retour progressif à des activités valorisées. Il existe même des recherches explorant des médicaments qui visent à diminuer l’activité gliale (Watkins et al., 2001 ; Donnelly et al., 2020).

En somme, ce sont peut-être des stratégies qui aident à baisser le bouton du volume – mais ce qui aide à influencer la sensibilité d’une personne peut être très différent pour la suivante. Cela nous dit que la clé pour aller de l’avant peut impliquer des stratégies nouvelles et surprenantes.

En fait, c’est l’une des raisons pour lesquelles de nombreuses personnes trouvent des outils comme The Protectometer Handbook (ou le Resolve Back Pain ou Knee Osteoarthritis Handbook) si transformateurs – ils visent à donner aux gens les moyens d’orienter le système vers la sécurité, et de faire à nouveau confiance à leur corps. Et c’est pourquoi le rétablissement de la douleur n’est jamais purement physique – nos systèmes intelligents répondent à tous les facteurs de stress et informations de notre monde, pas seulement aux facteurs physiques.

Brendan Mouatt

References

  1. Blank, N., & Prinz, M. (2024). Mind the GAPS: Glia associated with psychological stress. Glia. https://doi.org/10.1002/glia.24521 (Open access via PubMed Central)
  2. Donnelly, C. R., Hensel, J. M., & Ji, R.‑R. (2020). Central nervous system targets: Glial cell mechanisms in pain. Neurotherapeutics, 17(1), 48–67. https://doi.org/10.1007/s13311-020-00905-7
  3. Grace, P. M., Hutchinson, M. R., Maier, S. F., & Watkins, L. R. (2014). Pathological pain and the neuroimmune interface. Nature Reviews Immunology, 14, 217–231. https://doi.org/10.1038/nri3621
  4. He, J., Sun, X., & Wang, Z. (2007). Glial cells are more than support cells? Neuroscience Bulletin, 23(1), 41–45.
  5. Leake, H. B., Moseley, G. L., Stanton, T. R., O’Hagan, E. T., & Heathcote, L. C. (2021). What do patients value learning about pain? A mixed-methods survey on the relevance of target concepts after pain science education. Pain162(10), 2558-2568.
  6. Watkins, L. R., Milligan, E. D., & Maier, S. F. (2001). Glial activation: A driving force for pathological pain. Trends in Neurosciences, 24(8), 450–455.

SOMMEIL ET DOULEUR, un cercle vicieux

Article publié sur le blog de "PAIN IN MOTION" le 24 mars 2023

Avez-vous des douleurs ? Si oui, posez-vous la question suivante : avez-vous bien dormi la nuit dernière ?

Le fait que la douleur interfère avec le sommeil a été documenté dans de nombreuses populations souffrant de douleur chronique. Les chiffres parlent d’eux-mêmes : l’insomnie, diagnostiquée par mesures polysomnographiques, s’est avérée prévalente chez 72 % des adultes souffrant de douleur chronique. Les patients souffrant de douleur chronique mettent plus de temps à s’endormir, ont plus de réveils et passent donc plus de temps éveillés pendant la nuit que la population générale. Il est de ce fait important d’interroger les patients souffrant de douleurs chroniques sur la qualité de leur sommeil.

La relation entre le sommeil et la douleur est à double sens. Les troubles du sommeil peuvent d’eux-mêmes moduler la perception de la douleur et des données suggèrent l’existence d’un cercle vicieux sommeil-douleur. Cependant, les études sur l’association temporelle entre le sommeil et la douleur postulent que la voie menant de la douleur chronique à un mauvais sommeil n’est pas aussi forte que celle menant d’un mauvais sommeil à une augmentation de la douleur. En outre, différents mécanismes sont impliqués dans l’augmentation de la douleur à la suite d’une mauvaise nuit de sommeil.

Récemment, une étude IRMf a montré qu’une privation aiguë de sommeil chez des sujets sains augmente la réactivité à la douleur dans le cortex sensoriel primaire et réduit l’activité dans l’insula et le striatum (zones cérébrales impliquées dans l’inhibition descendante de la douleur). De plus, les sujets privés de sommeil perçoivent la douleur avec une activité cérébrale inférieure à celle qu’ils ressentent lorsqu’ils sont à l’état de repos. Par conséquent, la perte de sommeil amplifie la perception de la douleur.

Par ailleurs, le sommeil régule la production de cytokines inflammatoires (par exemple TNF-α, IL-1β ou IL-6). Ces dernières sont impliquées dans les réponses inflammatoires auto-entretenues chez les personnes souffrant d’arthrite rhumatoïde ou d’arthropathie hémophilique. Une concentration accrue de cytokines a été constatée chez les sujets en manque de sommeil, ce qui tend à l’associer à la douleur chronique.

Ces mécanismes montrent que la douleur et le sommeil sont étroitement liés. C’est pourquoi il est conseillé d’évaluer et de s’intéresser au sommeil des patients souffrant de douleurs chroniques dans le cadre de la prise en charge de la douleur. Aujourd’hui, cela est probablement un enjeu plus important que jamais, compte tenu de l’augmentation des douleurs chroniques et de la diminution du temps de sommeil au cours des dernières décennies.

Valérie-Anne Chantrain

Valérie-Anne a travaillé comme kinésithérapeute au laboratoire du sommeil des Cliniques universitaires Saint-Luc, à Bruxelles (Belgique). Elle participe actuellement au projet de recherche intitulé « Gaining insight into the complexity of pain in people with haemophilia » à l’Université d’Anvers et à l’UC Louvain. Son intérêt particulier et son expertise en médecine du sommeil l’ont amenée à explorer l’interaction complexe entre le sommeil et la douleur.

2023 – PAIN IN MOTION

Références et lectures complémentaires

1. Mathias JL, Cant ML, Burke ALJ. Sleep disturbances and sleep disorders in adults living with chronic pain: a meta-analysis. Sleep Med 2018; 52: 198-210.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30314881/

2. Gerhart JI, Burns JW, Post KM, et al. Relationships Between Sleep Quality and Pain-Related Factors for People with Chronic Low Back Pain: Tests of Reciprocal and Time of Day Effects. Ann Behav Med 2017; 51(3): 365-75.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27844327/

3. Van Looveren E, Bilterys T, Munneke W, et al. The Association between Sleep and Chronic Spinal Pain: A Systematic Review from the Last Decade. J Clin Med 2021; 10(17).

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34501283/

4. Krause AJ, Prather AA, Wager TD, Lindquist MA, Walker MP. The Pain of Sleep Loss: A Brain Characterization in Humans. J Neurosci 2019; 39(12): 2291-300.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30692228/

5. Kundermann B, Spernal J, Huber MT, Krieg JC, Lautenbacher S. Sleep deprivation affects thermal pain thresholds but not somatosensory thresholds in healthy volunteers. Psychosom Med 2004; 66(6): 932-7.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15564360/

6. Bjurstrom MF, Olmstead R, Irwin MR. Reciprocal Relationship Between Sleep Macrostructure and Evening and Morning Cellular Inflammation in Rheumatoid Arthritis. Psychosom Med 2017; 79(1): 24-33.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27428854/

7. Calcaterra I, Iannuzzo G, Dell’Aquila F, Di Minno MND. Pathophysiological Role of Synovitis in Hemophilic Arthropathy Development: A Two-Hit Hypothesis. Front Physiol 2020; 11: 541.

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys…

8. Simpson NS, Scott-Sutherland J, Gautam S, Sethna N, Haack M. Chronic exposure to insufficient sleep alters processes of pain habituation and sensitization. Pain 2018; 159(1): 33-40.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28891869/

Décrypter le code de la douleur chronique cancéreuse : système immunitaire et horloge interne

Traduction du site « PAIN IN MOTION »

Bien que les survivants du cancer soient plus nombreux en raison de l’amélioration des options thérapeutiques, ils restent confrontés à de nombreux défis, dont la douleur chronique (1,2). Selon des études récentes, environ 40 % des survivants du cancer souffrent de douleurs chroniques qui ont un impact significatif sur leur qualité de vie (1,3,4). Aujourd’hui, les scientifiques étudient les mécanismes sous-jacents afin de mieux comprendre les causes de la douleur chronique et d’améliorer la prise en charge de la douleur.

De récentes découvertes suggèrent que le système immunitaire joue un rôle crucial dans le développement et le maintien de la douleur chronique(5). Plus précisément, la signalisation des cytokines pro-inflammatoires entre les cellules immunitaires, neurologiques et gliales semble jouer un rôle essentiel (6-8). En cas de lésion tissulaire ou nerveuse, les cellules immunitaires sont recrutées vers le site d’invasion pour sécréter des cytokines pro-inflammatoires telles que l’IL-6 et le TNF-α. Des boucles de rétroaction positive amplifient cette réponse immunitaire, tandis que la libération de cytokines anti-inflammatoires telles que l’IL-10 s’y oppose pour maintenir l’homéostasie (6,8). Cependant, on suppose qu’un dérèglement de l’équilibre des cytokines est une réponse au traitement du cancer, entraînant l’apparition et le maintien d’une douleur chronique liée au cancer. Cette hypothèse est étayée par la littérature, qui fait état d’animaux (9-11) souffrant de neuropathie périphérique induite par la chimiothérapie et de personnes souffrant de lombalgie chronique (12) ou de fibromyalgie (13).

Il est intéressant de noter que le système immunitaire est coordonné par notre horloge circadienne interne, ce qui signifie que les variables des processus inflammatoires peuvent être distinguées tout au long de la journée (14). Par exemple, les patients souffrant de douleurs ont déclaré ressentir plus de raideur ou de douleur le matin. Cela pourrait peut-être être attribué au pic des niveaux d’IL-6 dans la matinée, qui exacerbe l’inflammation et donc la douleur. Cela contraste avec les personnes en bonne santé qui connaissent une baisse des niveaux d’IL-6 le matin (15).

Une autre découverte intéressante est que les survivantes du cancer du sein qui préfèrent se réveiller et se coucher tôt, également connues sous le nom de chronotype matinal, seraient moins vulnérables à la douleur que les chronotypes intermédiaires ou tardifs. Cette caractéristique de préférence s’est avérée protectrice contre le développement de la neuropathie périphérique induite par la chimiothérapie 16. Cela peut se justifier si l’on considère que les chronotypes du soir sont plus prédisposés à éprouver des états dépressifs et anxieux (17). Cela est conforme au fait que la douleur chronique liée au cancer est corrélée à des symptômes de dépression et d’anxiété, comme l’ont montré des recherches antérieures (18).

En conclusion, les biomarqueurs inflammatoires tels que les cytokines pourraient être utiles en plus des mesures de la douleur autodéclarée pour comprendre les mécanismes sous-jacents de la douleur chronique liée au cancer. Toutefois, la prise en compte de la rythmicité circadienne pourrait apporter une valeur ajoutée.

Amber De Groote

Amber est une scientifique biomédicale et chercheuse en doctorat à l’Université d’Anvers. Ses recherches portent sur les biomarqueurs de la douleur chronique après le traitement du cancer du sein.

2023 Pain in Motion

Références et lectures complémentaires :

1. Bennett MI, Kaasa S, Barke A, et al. The IASP classification of chronic pain for ICD-11: chronic cancer-related pain. Pain. Jan 2019;160(1):38-44.

2. Pachman DR, Barton DL, Swetz KM, et al. Troublesome symptoms in cancer survivors: fatigue, insomnia, neuropathy, and pain. J Clin Oncol. Oct 20 2012;30(30):3687-3696.

3. Morlion B, Coluzzi F, Aldington D, et al. Pain chronification: what should a non-pain medicine specialist know? Current Medical Research and Opinion. 2018;34(7):1169-1178.

4. van den Beuken-van Everdingen MH, Hochstenbach LM, Joosten EA, et al. Update on Prevalence of Pain in Patients With Cancer: Systematic Review and Meta-Analysis. J Pain Symptom Manage. Jun 2016;51(6):1070-1090 e1079.

5. Grace PM, Tawfik VL, Svensson CI, et al. The Neuroimmunology of Chronic Pain: From Rodents to Humans. Journal of Neuroscience. Feb 3 2021;41(5):855-865.

6. Austin PJ, Moalem-Taylor G. The neuro-immune balance in neuropathic pain: involvement of inflammatory immune cells, immune-like glial cells and cytokines. J Neuroimmunol. Dec 15 2010;229(1-2):26-50.

7. Jiang BC, Liu T, Gao YJ. Chemokines in chronic pain: cellular and molecular mechanisms and therapeutic potential. Pharmacol Ther. Aug 2020;212:107581.

8. Vanderwall AG, Milligan ED. Cytokines in Pain: Harnessing Endogenous Anti-Inflammatory Signaling for Improved Pain Management. Front Immunol. 2019;10:3009.

9. Al-Mazidi S, Alotaibi M, Nedjadi T, et al. Blocking of cytokines signalling attenuates evoked and spontaneous neuropathic pain behaviours in the paclitaxel rat model of chemotherapy-induced neuropathy. Eur J Pain. Apr 2018;22(4):810-821.

10. Janes K, Wahlman C, Little JW, et al. Spinal neuroimmune activation is independent of T-cell infiltration and attenuated by A(3) adenosine receptor agonists in a model of oxaliplatin-induced peripheral neuropathy. Brain Behavior and Immunity. Feb 2015;44:91-99.

11. Li YY, Li H, Liu ZL, et al. Activation of STAT3-mediated CXCL12 up-regulation in the dorsal root ganglion contributes to oxaliplatin-induced chronic pain. Mol Pain. Jan-Dec 2017;13:1744806917747425.

12. Canli K, Billens A, Van Oosterwijck J, et al. Systemic Cytokine Level Differences in Patients with Chronic Musculoskeletal Spinal Pain Compared to Healthy Controls and Its Association with Pain Severity: A Systematic Review. Pain Med. Dec 1 2022;23(12):1947-1964.

13. Peck MM, Maram R, Mohamed A, et al. The Influence of Pro-inflammatory Cytokines and Genetic Variants in the Development of Fibromyalgia: A Traditional Review. Cureus. Sep 6 2020;12(9):e10276.

14. Orozco-Solis R, Aguilar-Arnal L. Circadian Regulation of Immunity Through Epigenetic Mechanisms. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. Mar 13 2020;10

15. Nilsonne G, Lekander M, Akerstedt T, et al. Diurnal Variation of Circulating Interleukin-6 in Humans: A Meta-Analysis. PLoS One. 2016;11(11):e0165799.

16. Son KL, Jung D, Lee KM, et al. Morning Chronotype Decreases the Risk of Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy in Women With Breast Cancer. J Korean Med Sci. Feb 7 2022;37(5):e34.

17. Zou H, Zhou H, Yan R, et al. Chronotype, circadian rhythm, and psychiatric disorders: Recent evidence and potential mechanisms. Front Neurosci. 2022;16:811771.

18. Moloney NA, Pocovi NC, Dylke ES, et al. Psychological Factors Are Associated with Pain at All Time Frames After Breast Cancer Surgery: A Systematic Review with Meta-Analyses. Pain Medicine. Apr 2021;22(4):915-947.